Diese Webseite nutzt Cookies

Diese Website verwendet Cookies und Services externer Diensteanbieter (z.B. Analyse Tools, Social Media Plugins, Google Suchfunktion). Genaue Informationen finden Sie in unserer Datenschutzerklärung. Ihre Zustimmung gilt ggf. bis zum Widerruf. Wenn Sie ablehnen ist die Funktionalität dieser Website möglicherweise eingeschränkt.

Klinische Parkinson-Forschung

 

Die Parkinson Erkrankung ist die zweithäufigste neurodegenerative Erkrankung nach der Alzheimer-Demenz. Die Häufigkeit der Erkrankung steigt mit dem Lebensalter  von 1.4% bei den 65-Jährigen auf 3.5% bei den 85-Jährigen an. Klinisch manifestiert sich die Erkrankung durch die Kardinalsymptome Rigor (Steifigkeit), Akinese (Bewegungsarmut), Ruhetremor (Zittern in Ruhe) sowie einer Fallneigung im Krankheitsverlauf. Neben diesen motorischen Charakteristika zeigen sich bei vielen Patienten eine Reihe von nicht-motorischen Begleitsymptomen wie etwa Verstopfung, Riechverlust, Depression, Schlafstörungen. Es besteht jedoch eine außerordentliche Variabilität hinsichtlich Ausprägung und Krankheitsverlauf der einzelnen Symptome. Die Demenz stellt dabei einen der wichtigsten Meilensteine und Prädiktor für reduzierte Lebensqualität und Mortalität der Patienten dar.

 

 

Erkrankung und Forschung
Mitarbeiter
Ambulanz
Publikationen

Die Parkinsonerkrankung

 

Klinische Symptome

 

Die Parkinson Erkrankung ist die zweithäufigste neurodegenerative Erkrankung nach der Alzheimer-Demenz. Die Häufigkeit der Erkrankung steigt mit dem Lebensalter  von 1.4% bei den 65-Jährigen auf 3.5% bei den 85-Jährigen an. Klinisch manifestiert sich die Erkrankung durch die Kardinalsymptome Rigor (Steifigkeit), Akinese (Bewegungsarmut), Ruhetremor (Zittern in Ruhe) sowie einer Fallneigung im Krankheitsverlauf. Neben diesen motorischen Charakteristika zeigen sich bei vielen Patienten eine Reihe von nicht-motorischen Begleitsymptomen wie etwa Verstopfung, Riechverlust, Depression, Schlafstörungen. Es besteht jedoch eine außerordentliche Variabilität hinsichtlich Ausprägung und Krankheitsverlauf der einzelnen Symptome. Die Demenz stellt dabei einen der wichtigsten Meilensteine und Prädiktor für reduzierte Lebensqualität und Mortalität der Patienten dar. 

Pathologie

 

Neuropathologisch steht ein präsynaptisches dopaminerges Defizit aufgrund von Degeneration dopaminerger Neurone der Substantia nigra pars compacta im Vordergrund der Erkrankung. Damit einher gehen charakteristische eosinophile intrazytoplasmatische Proteinablagerungen, bekannt als Lewy-Körper, deren Hauptbestandteil das Eiweiß Alpha-Synuklein ist. Dabei zeigt sich im Verlauf der Erkrankung nach dem Modell des Neuroanatomen Braak ein vom Hirnstamm in den Neocortex aufsteigendes Verteilungsmuster dieser Lewy Körper . Ein anderes Modell schlägt vor, dass die Ausbreitung der Parkinson-typischen Pathologie in olfaktorischen Strukturen beginnt und von dort entweder zunächst den limbischen Kortex oder den unteren Hirnstamm betrifft, was unterschiedliche klinische Verläufe erklären würde.

Prodromale Phase

 

Wenn sich die Erkrankung klinisch mit den typischen Bewegungsstörungen manifestiert, sind bereits 50-60% der Dopamin produzierenden Neurone zerstört. Dies legt nahe, dass ein Großteil des neurodegenerativen Prozesses bereits in der sogenannten prodromalen Phase, also im Vorfeld der Diagnosestellung, stattfindet. Diese scheint klinisch jedoch nicht inapperent zu verlaufen, sondern ist durch Symptome wie Riechverlust (Hyposmie), Schlafstörungen (REM-Schlaf Verhaltensstörung), autonome Dysfunktionen (Blasenstörungen, Verstopfung) oder Depression gekennzeichnet.

Spätphase und Meilensteine im Erkrankungsverlauf

 

Bis zu 80% der Patienten entwickeln über die Jahre Einschränkungen des Gedächtnisses (kognitive Störungen), insbesondere im Bereich der Handlungsplanung und Problemlöseverhalten (exekutive Dysfunktionen). Der zeitliche Verlauf bis zum Erreichen dieses Meilensteins ist sehr variabel, daherkommt der Erforschung Demenz-modifizierender Faktoren, deren zugrundeliegender Mechanismen sowie Vorhersagewert eine wichtige Rolle zu.

So sind Risiko Varianten in bestimmten Genen (APOE, MAPT) wie auch eine Alzheimer typische Konstellation im Nervenwasser mit der Parkinson Demenz assoziiert. Man könnte sich zukünftig vorstellen, dass diejenigen Patienten, die eine entsprechende genetische und Liquor-biochemische Konstellation aufweisen, von Therapiestrategien profitieren könnten, die die Proteine Amyloid-beta und Tau sowie deren Stoffwechselwege zum Ziel haben.

Parkinson und Genetik

 

Die Parkinson Erkrankung galt viele Jahre als das Lehrbuch-Beispiel einer sporadischen, nicht-genetischen Erkrankung. Bei einigen Patienten ist jedoch eine familiäre Häufung zu beobachten, was die Beteiligung vererbbarer Faktoren bei der Krankheitsentstehung nahe legt. So haben Angehörige von Parkinsonpatienten gegenüber der Gesamtbevölkerung  ein dreifach erhöhtes Risiko, an Parkinson zu erkranken.

In den vergangenen 20 Jahren konnten verschiedene Gene gefunden werden, die bei vorliegender Mutation ursächlich für familiäre Formen (autosomal dominant sowie autosomal rezessiv) sind. Obwohl diese selten sind, stellen sie ein einzigartiges Modell dar, die Erkrankung und deren Vorstadien detailliert zu beschreiben. Dies trägt zu einem erhöhtem Verständnis der zugrundeliegenden Pathophysiologie sowie der Entwicklung einer validen Frühdiagnostik und  zukünftigen neuroprotektiven Therapieansätze bei.

Zudem ist es im Verlauf der letzten 10 Jahre gelungen, Risikogene zu identifizieren, denen als genetische Risikofaktoren sowie auch der unterschiedlichen Ausprägung des klinischen Bildes (Phänotyps) eine wesentliche Rolle zukommt.

Interessanterweise sind einige der identifizierten Gene sowohl als Ursache der familiär monogenetischen Formen sowie als Risikofaktor/Modifikator für die sporadische Parkinson Erkrankung und ihre phänotypische Variabilität beschrieben. Andere wiederum agieren hinsichtlich der zugrundeliegenden Pathogenese in denselben Stoffwechselwegen (z.B. mitochondrial, lysosomal, inflammatorisch).

Therapie

 

Bisher besteht die Therapie der Parkinson Erkrankung neben nicht-medikamentösen Ansätzen (z.B. Physiotherapie, Ergotherapie, Logopädie) in der rein symptomatischen Gabe von Dopaminergika.

Neben der Identifizierung genetischer Einflüsse konnten in den vergangenen Jahren durch Erforschung von Proteinfunktionen und Stoffwechselkaskaden wegweisende Erkenntnisse der Pathophysiologie gesammelt und neue Therapiekonzepte eröffnet werden. Daran anknüpfend beginnen nun erste Studien hinsichtlich einer individualisierten Ursachen-spezifischen Therapie (Alpha-Synuklein-fokussierte Impfung, mitochondriale und lysosomale Enhancer) in einzelnen homogenen Subgruppen.

Die Lebensqualität als Therapieziel gewinnt zunehmend an Bedeutung. Eine Untersuchung von Lebensgewohnheiten und Bewältigungs-Strategien konnte zeigen, dass Betroffene, denen es gelingt, über die eigene Situation hinauszuschauen und die sich ihrer menschlichen Entscheidungsfreiheit trotz Erkrankung bewusst sind, besser mit der Erkrankung leben und ihren Alltag gestalten können. Aktivitäten des täglichen Lebens und Lebensqualität gewinnen somit nicht nur für klinische Studien an Bedeutung, sondern stellen ein unabhängiges, wesentliches Therapieziel in der Betreuung der Betroffenen dar.

Forschungsschwerpunkte

 

Die Parkinson Erkrankung ist eine komplexe Erkrankung mit multifaktorieller Ursachen (höheres Alter per se, Umwelteinflüsse, genetische Prädispositionen lysosomaler und mitochondrialer Dysfunktionen, inflammatorische Prozesse). Es gibt eine große Heterogenität in der klinischen Ausprägung (Phänotypen) und eine große Variabilität des Verlaufs, sowohl der motorischen als auch nicht-motorischer Merkmale der Erkrankung.

Der Schwerpunkt unserer Forschung liegt auf der Klassifikation von verschiedenen Patientengruppen anhand klinischer, bildgebender sowie genetischer und molekularer Marker aus dem Blut und Nervenwasser. Dies ist die Basis für die Untersuchung unterschiedlicher Erkrankungsverläufe sowie der Identifizierung möglicher modifizierender Faktoren, deren zugrundeliegender Mechanismen und Vorhersagewert. In diesem Rahmen ist zukünftig vielleicht auch das Definieren von Progressionsmarkern und Endpunkten für mögliche Verlaufs-modifizierende Therapien möglich.

Besonderes Augenmerk gilt dabei zum einen den genetisch-assoziierten Formen der Erkrankung wie z.B. Patienten mit Mutationen im GBA und LRRK2 Gen. Zum anderen fokussieren wir auf einen der wichtigsten Meilensteine im Verlauf der Erkrankung: die Parkinson-assoziierte Demenz. Neben biologisch-mechanistischen Aspekten interessieren uns Frühzeichen der Demenz sowie das Zusammenspiel von dementieller Entwicklung, Alltagsaktivität und familiärem Umfeld der Patienten.  


 
Name
Arbeitsgruppe
Telefon
E-Mail
Dr. Kathrin Brockmann
Dr. Kathrin Brockmann Physician, Provisional Research Group Leader
Clinical Parkinsons Disease Research
 
 Christian Deuschle
Christian Deuschle Medical Technical Assistant
Clinical Parkinsons Disease Research
07071 29-82041 
Dr. Bettina Faust
Dr. Bettina Faust Research Group Coordination
Clinical Parkinsons Disease Research
07071 29-87637 
 Tanja Heger
Tanja Heger Medical Documentalist
Clinical Parkinsons Disease Research
07071 29-83621 
 Heiderose Heiss
Heiderose Heiss Study Assistant
Clinical Parkinsons Disease Research
 
 Ella Hilt
Ella Hilt study nurse
Clinical Parkinsons Disease Research
07071 29-85660 
Dr. Stefanie Lerche
Dr. Stefanie Lerche PostDoc
Clinical Parkinsons Disease Research
07071 29-80171 
 Katja Michaelis
Katja Michaelis study nurse
Clinical Parkinsons Disease Research
07071 29-80446 
 Gabriela Ragusa
Gabriela Ragusa
Clinical Parkinsons Disease Research
07071 29-81465 
Dr. Benjamin Roeben
Dr. Benjamin Roeben Physician
Clinical Parkinsons Disease Research
07071 29-80438 
 Claudia Schulte
Claudia Schulte PhD Student
Clinical Parkinsons Disease Research
07071 29-82041 
 Ina Wolfstädter
Ina Wolfstädter Parkinson Nurse
Clinical Parkinsons Disease Research
 
Dr. Isabel Wurster
Dr. Isabel Wurster Physician
Clinical Parkinsons Disease Research
07071 29-80171 
Dr. Milan Zimmermann
Dr. Milan Zimmermann Physican
Clinical Parkinsons Disease Research
 

Allgemeine Parkinson-Ambulanz 

 

Mehr als 1% der über 60-jährigen leidet an der Parkinson-Erkrankung, welche aber auch immer häufiger bei deutlich jüngeren Menschen diagnostiziert wird. Für eine differenzierte Therapie ist die Erstellung einer sicheren Diagnose vorrangig. Andere parkinson-ähnliche Krankheitsbilder müssen daher von der Parkinson-Krankheit im engeren Sinne abgegrenzt werden, um eine optimale individuelle Therapie zu ermöglichen. 

Die Spezialambulanz des Zentrums für Neurologie bietet die Voraussetzungen für optimale Diagnostik und optimierte individuelle Therapie dieser Erkrankungen.

Sprechstunden, Ansprechpartner und weitere Informationen auf finden Sie auf der Seite der Allgemeinen Parkinson-Ambulanz des Universitätsklinikums Tübingen. 

 

Publikationen seit 2006

 

2019

Parkinsonism Relat Disord., pii: S1353-8020(18)30559-5 [Epub ahead of print]
Feasibility and safety of lumbar puncture in the Parkinson's disease research participants: Parkinson's Progression Marker Initiative (PPMI).

Prakash N, Caspell-Garcia C, Coffey C, Siderowf A, Tanner CM, Kieburtz K, Mollenhauer B, Galasko D, Merchant K, Foroud T, Chahine LM, Weintraub D, Casaceli C, Dorsey R, Wilson R, Herzog M, Daegele N, Arnedo V, Frasier M, Sherer T, Marek K, Simuni T; Parkinson's Progression Markers InitiativeSteering Committee; Study Cores; Site Investigators; Coordinators; Industry and Scientific Advisory Board.

Mov Disord, [Epub ahead of print]
The endocytic membrane trafficking pathway plays a major role in the risk of Parkinson's disease.
Bandres-Ciga S, Saez-Atienzar S, Bonet-Ponce L, Billingsley K, Vitale D, Blauwendraat C, Gibbs JR, Pihlstrøm L, Gan-Or Z; International Parkinson's Disease Genomics Consortium (IPDGC), Cookson MR, Nalls MA, Singleton AB.

Eur J Neurol. 2019 Apr;26(4):694-698
Patient's perception: shorter and more severe prodromal phase in GBA-associated PD.
Zimmermann M, Gaenslen A, Prahl K, Srulijes K, Hauser AK, Schulte C, Csoti I, Berg D, Brockmann K.** (**corresponding author)

Sci Rep. 2019 Mar 14;9(1):4515.
The Parkinson's disease-linked Leucine-rich repeat kinase 2 (LRRK2) is required for insulin-stimulated translocation of GLUT4.
Funk N, Munz M, Ott T, Brockmann K, Wenninger-Weinzierl A, Kühn R, Vogt-Weisenhorn D, Giesert F, Wurst W, Gasser T, Biskup S.

J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2019 Feb;90(2):165-170
Parkinson's disease: evolution of cognitive impairment and CSF Aβ1-42 profiles in a prospective longitudinal study.
Lerche S, Wurster I, Röben B, Machetanz G, Zimmermann M, Bernhard F, Stransky E, Deuschle C, Schulte C, Hansson O, Zetterberg H, Gasser T, Berg D, Maetzler W, Brockmann K.

2018

Lancet Neurol.;17(12):1032.
LRP10 in α-synucleinopathies.
Kia DA, Sabir MS, Ahmed S, Trinh J, Bandres-Ciga S; International Parkinson's Disease Genomics Consortium.

Front Neurol., 9:1094.
Dermal Phospho-Alpha-Synuclein Deposition in Patients With Parkinson's Disease and Mutation of the Glucocerebrosidase Gene.
Doppler K, Brockmann K*, Sedghi A, Wurster I, Volkmann J, Oertel WH, Sommer C. (*contributed equally)

Oncotarget.,9(95):36732-36733.
REM sleep behaviour disorder (RBD): risk for Parkinsonism and executive dysfunction in elderly.
Lerche S, Brockmann K.

NeuroTransmitter 29(11):34-43
Assessment von Alltagsfunktionen und Therapie bei Parkinson-Demenz
Becker S, Brockmann K, Liepelt-Scarfone I.

J Neuropsychol, [Epub ahead of print]
Assessment of cognitive-driven activity of daily living impairment in non-demented Parkinson's patients.
Becker S, Bäumer A, Maetzler W, Nussbaum S, Timmers M, Van Nueten L, Salvadore G, Zaunbrecher D, Roeben B, Brockmann K, Streffer J, Berg D, Liepelt-Scarfone I.

Sci Rep.,8(1):12803.
Arm swing asymmetry in overground walking.
Killeen T, Elshehabi M, Filli L, Hobert MA, Hansen C, Rieger D, Brockmann K, Nussbaum S, Zörner B, Bolliger M, Curt A, Berg D, Maetzler W.

Mov Disord., 33(8):1349-1353
Polygenic load: Earlier disease onset but similar longitudinal progression in Parkinson's disease.
Lerche S, Liepelt-Scarfone I, Wurster I, Schulte C, Schäffer E, Röben B, Machetanz G, Zimmermann M, Akbas S, Hauser AK, Gasser T, Maetzler W, Berg D, Brockmann K.** (**corresponding author)

Neurobiol Aging., 70:242-246.
Deterioration of executive dysfunction in elderly with REM sleep behavior disorder (RBD).
Lerche S, Machetanz G, Roeben B, Wurster I, Zimmermann M, von Thaler AK, Liepelt-Scarfone I, Eschweiler GW, Fallgatter A, Metzger F, Maetzler W, Berg D, Brockmann K.

Ann Clin Transl Neurol., 5(7):876-882.
Serum neurofilament light chain is increased in hereditary spastic paraplegias.
Wilke C, Rattay TW, Hengel H, Zimmermann M, Brockmann K, Schöls L, Kuhle J, Schüle R, Synofzik M.

J Neurol., 265(9):1976-1984.
Validation of a novel Montreal Cognitive Assessment scoring algorithm in non-demented Parkinson's disease patients.
Sulzer P, Becker S, Maetzler W, Kalbe E, van Nueten L, Timmers M, Machetanz G, Streffer J, Salvadore G, Scholz E, Tkaczynska Z, Brockmann K, Berg D, Liepelt-Scarfone I.

Parkinsonism Relat Disord., 55:145-147.
Biallelic Parkin (PARK2) mutations can cause a bvFTD phenotype without clinically relevant parkinsonism.
Zimmermann M, Wilke C, Schulte C, Hoffmann J, Klopfer J, Reimold M, Brockmann K, Synofzik M.

J Neurol., 265(7):1618-1624.
Serum neurofilament light is increased in multiple system atrophy of cerebellar type and in repeat-expansion spinocerebellar ataxias: a pilot study.
Wilke C, Bender F, Hayer SN, Brockmann K, Schöls L, Kuhle J, Synofzik M.

Mov Disord., 33(6):1025-1027.
Age- and sex-related heterogeneity in prodromal Parkinson's disease.
Heinzel S, Kasten M, Behnke S, Vollstedt EJ, Klein C, Hagenah J, Pausch C, Heilmann R, Brockmann K, Suenkel U, Yilmaz R, Liepelt-Scarfone I, Walter U, Berg D.

Clin Neurol Neurosurg., 165:88-93.
Effect of physical activity on cognitive flexibility, depression and RBD in healthy elderly.
Lerche S, Gutfreund A, Brockmann K, Hobert MA, Wurster I, Sünkel U, Eschweiler GW, Metzger FG, Maetzler W, Berg D.

Biochem J., 475(1):23-44.
Interrogating Parkinson's disease LRRK2 kinase pathway activity by assessing Rab10 phosphorylation in human neutrophils.
Fan Y, Howden AJM, Sarhan AR, Lis P, Ito G, Martinez TN, Brockmann K, Gasser T, Alessi DR, Sammler EM.

2017

Brain., 140(12):3191-3203.
Excessive burden of lysosomal storage disorder gene variants in Parkinson's disease.
Robak LA, Jansen IE, van Rooij J, Uitterlinden AG, Kraaij R, Jankovic J; International Parkinson’s Disease Genomics Consortium (IPDGC), Heutink P, Shulman JM.

Atten Defic Hyperact Disord., 9(2):121-127.
No genetic association between attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD) and Parkinson's disease in nine ADHD candidate SNPs.
Geissler JM; International Parkinson Disease Genomics Consortium members, Romanos M, Gerlach M, Berg D, Schulte C.

Genome Biol., 18(1):22.
Discovery and functional prioritization of Parkinson's disease candidate genes from large-scale whole exome sequencing.
Jansen IE, Ye H, Heetveld S, Lechler MC, Michels H, Seinstra RI, Lubbe SJ, Drouet V, Lesage S, Majounie E, Gibbs JR, Nalls MA, Ryten M, Botia JA, Vandrovcova J, Simon-Sanchez J, Castillo-Lizardo M, Rizzu P, Blauwendraat C, Chouhan AK, Li Y, Yogi P, Amin N, van Duijn CM; International Parkinson’s Disease Genetics Consortium (IPGDC), Morris HR, Brice A, Singleton AB, David DC, Nollen EA, Jain S, Shulman JM, Heutink P.

Mov Disord. 2017 Dec;32(12):1655-1666.
Cognitive changes in prodromal Parkinson's disease: A review.
Fengler S, Liepelt-Scarfone I, Brockmann K, Schäffer E, Berg D, Kalbe E.

Neurology. 2017 Dec 5;89(23):2335-2340. doi: 10.1212/WNL.0000000000004705. Epub 2017 Nov 8.
SNPs in Aβ clearance proteins: Lower CSF Aβ1-42 levels and earlier onset of dementia in PD.
Brockmann K, Lerche S, Dilger SS, Stirnkorb JG, Apel A, Hauser AK, Liepelt-Scarfone I, Berg D, Gasser T, Schulte C, Maetzler W.

Mov Disord. 2017 Dec;32(12):1655-1666. doi: 10.1002/mds.27135. Epub 2017 Oct 5.
Cognitive changes in prodromal Parkinson's disease: A review.
Fengler S, Liepelt-Scarfone I, Brockmann K, Schäffer E, Berg D, Kalbe E.

Mov Disord. 2017 Dec;32(12):1780-1783. doi: 10.1002/mds.27199. Epub 2017 Nov 2.
Cognitive impairment in Glucocerebrosidase (GBA)-associated PD: Not primarily associated with cerebrospinal fluid Abeta and Tau profiles.
Lerche S, Schulte C, Srulijes K, Pilotto A, Rattay TW, Hauser AK, Stransky E, Deuschle C, Csoti I, Lachmann I, Zetterberg H, Liepelt-Scarfone I, Gasser T, Maetzler W, Berg D, Brockmann K.

Eur J Neurol. 2017 Nov;24(11):1369-1374. doi: 10.1111/ene.13397. Epub 2017 Sep 5.
Progression of prodromal motor and non-motor symptoms in the premotor phase study - 2-year follow-up data.
Liepelt-Scarfone I, Brändle B, Yilmaz R, Gauss K, Schaeffer E, Timmers M, Wurster I, Brockmann K, Maetzler W, Van Nueten L, Streffer JR, Berg D.

Mov Disord. 2017 Oct;32(10):1401-1408. doi: 10.1002/mds.27132. Epub 2017 Aug 26.
Distinct metabolomic signature in cerebrospinal fluid in early parkinson's disease.
Trezzi JP, Galozzi S, Jaeger C, Barkovits K, Brockmann K, Maetzler W, Berg D, Marcus K, Betsou F, Hiller K, Mollenhauer B.

Mov Disord. 2017 Oct;32(10):1432-1438. doi: 10.1002/mds.27059. Epub 2017 Jun 22.
Penetrance estimate of LRRK2 p.G2019S mutation in individuals of non-Ashkenazi Jewish ancestry.
Lee AJ, Wang Y, Alcalay RN, Mejia-Santana H, Saunders-Pullman R, Bressman S, Corvol JC, Brice A, Lesage S, Mangone G, Tolosa E, Pont-Sunyer C, Vilas D, Schüle B, Kausar F, Foroud T, Berg D, Brockmann K, Goldwurm S, Siri C, Asselta R, Ruiz-Martinez J, Mondragón E, Marras C, Ghate T, Giladi N, Mirelman A, Marder K; Michael J. Fox LRRK2 Cohort Consortium.

Brain. 2017 Sep 1;140(9):2444-2459. doi: 10.1093/brain/awx202.
Metformin reverses TRAP1 mutation-associated alterations in mitochondrial function in Parkinson's disease.
Fitzgerald JC, Zimprich A, Carvajal Berrio DA, Schindler KM, Maurer B, Schulte C, Bus C, Hauser AK, Kübler M, Lewin R, Bobbili DR, Schwarz LM, Vartholomaiou E, Brockmann K, Wüst R, Madlung J, Nordheim A, Riess O, Martins LM, Glaab E, May P, Schenke-Layland K, Picard D, Sharma M, Gasser T, Krüger R.

Parkinsons Dis. 2017;2017:8582740. doi: 10.1155/2017/8582740. Epub 2017 Jul 27.
Dual-Task Performance in GBA Parkinson's Disease.
Srulijes K, Brockmann K, Ogbamicael S, Hobert MA, Hauser AK, Schulte C, Fritzen J, Schwenk M, Gasser T, Berg D, Maetzler W.

Nervenarzt. 2017 Jul;88(7):713-719. doi: 10.1007/s00115-017-0348-5.
[Genetic risk variants in Parkinson's disease and other movement disorders].
[Article in German]Brockmann K, Lohmann K.

Mov Disord. 2017 Jul;32(7):1025-1034. doi: 10.1002/mds.27035. Epub 2017 May 16.
Application of the movement disorder society prodromal Parkinson's disease research criteria in 2 independent prospective cohorts.
Pilotto A, Heinzel S, Suenkel U, Lerche S, Brockmann K, Roeben B, Schaeffer E, Wurster I, Yilmaz R, Liepelt-Scarfone I, von Thaler AK, Metzger FG, Eschweiler GW, Postuma RB, Maetzler W, Berg D.

Eur J Neurol. 2017 Feb;24(2):427-e6. doi: 10.1111/ene.13223.
Inflammatory profile discriminates clinical subtypes in LRRK2-associated Parkinson's disease.
Brockmann K, Schulte C, Schneiderhan-Marra N, Apel A, Pont-Sunyer C, Vilas D, Ruiz-Martinez J, Langkamp M, Corvol JC, Cormier F, Knorpp T, Joos TO, Bernard A, Gasser T, Marras C, Schüle B, Aasly JO, Foroud T, Marti-Masso JF, Brice A, Tolosa E, Berg D, Maetzler W.

Genome Biol. 2017 Jan 30;18(1):22. doi: 10.1186/s13059-017-1147-9.
Discovery and functional prioritization of Parkinson's disease candidate genes from large-scale whole exome sequencing.
Jansen IE, Ye H, Heetveld S, Lechler MC, Michels H, Seinstra RI, Lubbe SJ, Drouet V, Lesage S, Majounie E, Gibbs JR, Nalls MA, Ryten M, Botia JA, Vandrovcova J, Simon-Sanchez J, Castillo-Lizardo M, Rizzu P, Blauwendraat C, Chouhan AK, Li Y, Yogi P, Amin N, van Duijn CM; International Parkinson’s Disease Genetics Consortium (IPGDC), Morris HR, Brice A, Singleton AB, David DC, Nollen EA, Jain S, Shulman JM, Heutink P.

2016

Am J Hum Genet., 98(3):500-513.
Loss of VPS13C Function in Autosomal-Recessive Parkinsonism Causes Mitochondrial Dysfunction and Increases PINK1/Parkin-Dependent Mitophagy.
Lesage S, Drouet V, Majounie E, Deramecourt V, Jacoupy M, Nicolas A, Cormier-Dequaire F, Hassoun SM, Pujol C, Ciura S, Erpapazoglou Z, Usenko T, Maurage CA, Sahbatou M, Liebau S, Ding J, Bilgic B, Emre M, Erginel-Unaltuna N, Guven G, Tison F, Tranchant C, Vidailhet M, Corvol JC, Krack P, Leutenegger AL, Nalls MA, Hernandez DG, Heutink P, Gibbs JR, Hardy J, Wood NW, Gasser T, Durr A, Deleuze JF, Tazir M, Destée A, Lohmann E, Kabashi E, Singleton A, Corti O, Brice A; French Parkinson's Disease Genetics Study (PDG); International Parkinson's Disease Genomics Consortium (IPDGC).

Alzheimers Res Ther. 2016 Oct 10;8(1):42.
Prospective longitudinal course of cognition in older subjects with mild parkinsonian signs.
Lerche S, Brockmann K, Pilotto A, Wurster I, Sünkel U, Hobert MA, von Thaler AK, Schulte C, Stoops E, Vanderstichele H, Herbst V, Brix B, Eschweiler GW, Metzger FG, Maetzler W, Berg D.

Mov Disord. 2016 Oct;31(10):1527-1534. doi: 10.1002/mds.26720.
Arm swing as a potential new prodromal marker of Parkinson's disease.
Mirelman A, Bernad-Elazari H, Thaler A, Giladi-Yacobi E, Gurevich T, Gana-Weisz M, Saunders-Pullman R, Raymond D, Doan N, Bressman SB, Marder KS, Alcalay RN, Rao AK, Berg D, Brockmann K, Aasly J, Waro BJ, Tolosa E, Vilas D, Pont-Sunyer C, Orr-Urtreger A, Hausdorff JM, Giladi N.

Parkinsonism Relat Disord. 2016 Oct;31:148-150. doi: 10.1016/j.parkreldis.2016.07.005. Epub 2016 Jul 15.
Broad clinical phenotype in Parkinsonism associated with a base pair deletion in RAB39B and additional POLG variant.
Güldner M, Schulte C, Hauser AK, Gasser T, Brockmann K.

Mov Disord. 2016 Jun;31(6):906-14. doi: 10.1002/mds.26591. Epub 2016 Apr 4.
Cerebrospinal fluid biomarkers and clinical features in leucine-rich repeat kinase 2 (LRRK2) mutation carriers.
Vilas D, Shaw LM, Taylor P, Berg D, Brockmann K, Aasly J, Marras C, Pont-Sunyer C, Ríos J, Marek K, Tolosa E.

J Neuroinflammation. 2016 May 24;13(1):122. doi: 10.1186/s12974-016-0588-5.
Inflammatory profile in LRRK2-associated prodromal and clinical PD.
Brockmann K, Apel A, Schulte C, Schneiderhan-Marra N, Pont-Sunyer C, Vilas D, Ruiz-Martinez J, Langkamp M, Corvol JC, Cormier F, Knorpp T, Joos TO, Gasser T, Schüle B, Aasly JO, Foroud T, Marti-Masso JF, Brice A, Tolosa E, Marras C, Berg D, Maetzler W.

Lancet Neurol. 2016 May;15(6):585-96. doi: 10.1016/S1474-4422(16)00071-5. Epub 2016 Mar 24.
Deletions at 22q11.2 in idiopathic Parkinson's disease: a combined analysis of genome-wide association data.
Mok KY, Sheerin U, Simón-Sánchez J, Salaka A, Chester L, Escott-Price V, Mantripragada K, Doherty KM, Noyce AJ, Mencacci NE, Lubbe SJ; International Parkinson's Disease Genomics Consortium (IPDGC), Williams-Gray CH, Barker RA, van Dijk KD, Berendse HW, Heutink P, Corvol JC, Cormier F, Lesage S, Brice A, Brockmann K, Schulte C, Gasser T, Foltynie T, Limousin P, Morrison KE, Clarke CE, Sawcer S, Warner TT, Lees AJ, Morris HR, Nalls MA, Singleton AB, Hardy J, Abramov AY, Plagnol V, Williams NM, Wood NW.

Mov Disord. 2016 Apr;31(4):601-3. doi: 10.1002/mds.26558. Epub 2016 Feb 16.
Alpha-synuclein gene variants may predict neurostimulation outcome.
Weiss D, Herrmann S, Wang L, Schulte C, Brockmann K, Plewnia C, Gasser T, Sharma M, Gharabaghi A, Krüger R.

PLoS One. 2016 Mar 3;11(3):e0149349. doi: 10.1371/journal.pone.0149349. eCollection 2016.
GDF15/MIC1 and MMP9 Cerebrospinal Fluid Levels in Parkinson's Disease and Lewy Body Dementia.
Maetzler W, Deleersnijder W, Hanssens V, Bernard A, Brockmann K, Marquetand J, Wurster I, Rattay TW, Roncoroni L, Schaeffer E, Lerche S, Apel A, Deuschle C, Berg D.

Eur J Neurol. 2016 Mar;23(3):520-6. doi: 10.1111/ene.12894. Epub 2015 Nov 9.
GBA-associated parkinsonism and dementia: beyond α-synucleinopathies?
Pilotto A, Schulte C, Hauser AK, Biskup S, Munz M, Brockmann K, Schaeffer E, Synofzik M, Maetzler W, Suenkel U, Srulijes K, Gasser T, Berg D.

2015

Neurobiol Aging., 36(3):1605.e7-12.
NeuroX, a fast and efficient genotyping platform for investigation of neurodegenerative diseases
Nalls MA, Bras J, Hernandez DG, Keller MF, Majounie E, Renton AE, Saad M, Jansen I, Guerreiro R, Lubbe S, Plagnol V, Gibbs JR, Schulte C, Pankratz N, Sutherland M, Bertram L, Lill CM, DeStefano AL, Faroud T, Eriksson N, Tung JY, Edsall C, Nichols N, Brooks J, Arepalli S, Pliner H, Letson C, Heutink P, Martinez M, Gasser T, Traynor BJ, Wood N, Hardy J, Singleton AB; International Parkinson's Disease Genomics Consortium (IPDGC); Parkinson's Disease meta-analysis consortium.

Mol Psychiatry., 20(5):647-656.
Genome-wide meta-analysis identifies six novel loci associated with habitual coffee consumption.
Coffee and Caffeine Genetics Consortium, Cornelis MC, Byrne EM, Esko T, Nalls MA, Ganna A, Paynter N, Monda KL, Amin N, Fischer K, Renstrom F, Ngwa JS, Huikari V, Cavadino A, Nolte IM, Teumer A, Yu K, Marques-Vidal P, Rawal R, Manichaikul A, Wojczynski MK, Vink JM, Zhao JH, Burlutsky G, Lahti J, Mikkilä V, Lemaitre RN, Eriksson J, Musani SK, Tanaka T, Geller F, Luan J, Hui J, Mägi R, Dimitriou M, Garcia ME, Ho WK, Wright MJ, Rose LM, Magnusson PK, Pedersen NL, Couper D, Oostra BA, Hofman A, Ikram MA, Tiemeier HW, Uitterlinden AG, van Rooij FJ, Barroso I, Johansson I, Xue L, Kaakinen M, Milani L, Power C, Snieder H, Stolk RP, Baumeister SE, Biffar R, Gu F, Bastardot F, Kutalik Z, Jacobs DR Jr, Forouhi NG, Mihailov E, Lind L, Lindgren C, Michaëlsson K, Morris A, Jensen M, Khaw KT, Luben RN, Wang JJ, Männistö S, Perälä MM, Kähönen M, Lehtimäki T, Viikari J, Mozaffarian D, Mukamal K, Psaty BM, Döring A, Heath AC, Montgomery GW, Dahmen N, Carithers T, Tucker KL, Ferrucci L, Boyd HA, Melbye M, Treur JL, Mellström D, Hottenga JJ, Prokopenko I, Tönjes A, Deloukas P, Kanoni S, Lorentzon M, Houston DK, Liu Y, Danesh J, Rasheed A, Mason MA, Zonderman AB, Franke L, Kristal BS; International Parkinson’s Disease Genomics Consortium (IPDGC); North American Brain Expression Consortium (NABEC); UK Brain Expression Consortium (UKBEC), Karjalainen J, Reed DR, Westra HJ, Evans MK, Saleheen D, Harris TB, Dedoussis G, Curhan G, Stumvoll M, Beilby J, Pasquale LR, Feenstra B, Bandinelli S, Ordovas JM, Chan AT, Peters U, Ohlsson C, Gieger C, Martin NG, Waldenberger M, Siscovick DS, Raitakari O, Eriksson JG, Mitchell P, Hunter DJ, Kraft P, Rimm EB, Boomsma DI, Borecki IB, Loos RJ, Wareham NJ, Vollenweider P, Caporaso N, Grabe HJ, Neuhouser ML, Wolffenbuttel BH, Hu FB, Hyppönen E, Järvelin MR, Cupples LA, Franks PW, Ridker PM, van Duijn CM, Heiss G, Metspalu A, North KE, Ingelsson E, Nettleton JA, van Dam RM, Chasman DI.

Parkinsonism Relat Disord., 21(12):1427-34
Neurodegenerative CSF markers in genetic and sporadic PD: Classification and prediction in a longitudinal study.
Brockmann K**, Schulte C, Deuschle C, Hauser AK, Heger T, Gasser T, Maetzler W, Berg D. (**corresponding author)

BMC Neurol., 15:192.
Association between vestibulo-ocular reflex suppression, balance, gait, and fall risk in ageing and neurodegenerative disease: protocol of a one-year prospective follow-up study.
Srulijes K, Mack DJ, Klenk J, Schwickert L, Ihlen EA, Schwenk M, Lindemann U, Meyer M, Srijana KC, Hobert MA, Brockmann K, Wurster I, Pomper JK, Synofzik M, Schneider E, Ilg U, Berg D, Maetzler W, Becker C.

PLoS One., 10(9):e0138863.
Age and Vascular Burden Determinants of Cortical Hemodynamics Underlying Verbal Fluency.
Heinzel S, Metzger FG, Ehlis AC, Korell R, Alboji A, Haeussinger FB, Wurster I, Brockmann K, Suenkel U, Eschweiler GW, Maetzler W, Berg D, Fallgatter AJ.

Brain., 138(Pt 11):3316-26.
No parkinsonism in SCA2 and SCA3 despite severe neurodegeneration of the dopaminergic substantia nigra.
Schöls L, Reimold M, Seidel K, Globas C, Brockmann K, Hauser TK, Auburger G, Bürk K, den Dunnen W, Reischl G, Korf HW, Brunt ER, Rüb U.

Parkinsonism Relat Disord., 21(2):126-30.
Reasons for mild parkinsonian signs - which constellation may indicate neurodegeneration?
Lerche S, Brockmann K, Wurster I, Gaenslen A, Roeben B, Holz D, Eschweiler GW, Maetzler W, Berg D.

J Neurol., 262(2):451-8.
Clinical characteristics related to worsening of motor function assessed by the Unified Parkinson's Disease Rating Scale in the elderly population.
Liepelt-Scarfone I, Lerche S, Behnke S, Godau J, Gaenslen A, Pausch C, Fassbender K, Brockmann K, Srulijes K, Huber H, Wurster I, Berg D.

Mov Disord., 30(3):407-11.
GBA-associated Parkinson's disease: reduced survival and more rapid progression in a prospective longitudinal study.
Brockmann K**, Srulijes K, Pflederer S, Hauser AK, Schulte C, Maetzler W, Gasser T, Berg D. (**corresponding author)

J Med Genet., 52(1):37-41.
EIF4G1 is neither a strong nor a common risk factor for Parkinson's disease: evidence from large European cohorts.
Huttenlocher J, Krüger R, Capetian P, Lohmann K, Brockmann K, Csoti I, Klein C, Berg D, Gasser T, Bonin M, Riess O, Bauer P.

2014

Nat Genet., 46(9):989-93
Large-scale meta-analysis of genome-wide association data identifies six new risk loci for Parkinson's disease.
Nalls MA, Pankratz N, Lill CM, Do CB, Hernandez DG, Saad M, DeStefano AL, Kara E, Bras J, Sharma M, Schulte C, Keller MF, Arepalli S, Letson C, Edsall C, Stefansson H, Liu X, Pliner H, Lee JH, Cheng R; International Parkinson's Disease Genomics Consortium (IPDGC); Parkinson's Study Group (PSG) Parkinson's Research: The Organized GENetics Initiative (PROGENI); 23andMe; GenePD; NeuroGenetics Research Consortium (NGRC); Hussman Institute of Human Genomics (HIHG); Ashkenazi Jewish Dataset Investigator; Cohorts for Health and Aging Research in Genetic Epidemiology (CHARGE); North American Brain Expression Consortium (NABEC); United Kingdom Brain Expression Consortium (UKBEC); Greek Parkinson's Disease Consortium; Alzheimer Genetic Analysis Group, Ikram MA, Ioannidis JP, Hadjigeorgiou GM, Bis JC, Martinez M, Perlmutter JS, Goate A, Marder K, Fiske B, Sutherland M, Xiromerisiou G, Myers RH, Clark LN, Stefansson K, Hardy JA, Heutink P, Chen H, Wood NW, Houlden H, Payami H, Brice A, Scott WK, Gasser T, Bertram L, Eriksson N, Foroud T, Singleton AB.

Neurobiol Aging., 35(6):1512.e5-1512.e10.
Susceptibility loci for pigmentation and melanoma in relation to Parkinson's disease.
Dong J, Gao J, Nalls M, Gao X, Huang X, Han J, Singleton AB, Chen H; International Parkinson’s Disease Genomics Consortium (IPDGC).

Hum Mol Genet., 23(3):831-41
Genetic comorbidities in Parkinson's disease.
Nalls MA, Saad M, Noyce AJ, Keller MF, Schrag A, Bestwick JP, Traynor BJ, Gibbs JR, Hernandez DG, Cookson MR, Morris HR, Williams N, Gasser T, Heutink P, Wood N, Hardy J, Martinez M, Singleton AB; International Parkinson's Disease Genomics Consortium (IPDGC); Wellcome Trust Case Control Consortium 2 (WTCCC2); North American Brain Expression Consortium (NABEC); United Kingdom Brain Expression Consortium (UKBEC).

Genet Med. 2014 Aug;16(8):644-5
Michael J. Fox Foundation LRRK2 Consortium: geographical differences in returning genetic research data to study participants.
Alcalay RN, Aasly J, Berg D, Bressman S, Brice A, Brockmann K, Chan P, Clark L, Cormier F, Corvol JC, Durr A, Facheris M, Farrer M, Foroud TM, Gasser T, Giladi N, Halter C, Lang A, Langston JW, Marras C, Marti-Masso JF, Ruiz Martinez J, Mejia-Santana H, Mirelman A, Pont-Sunyer C, Orr-Urtreger A, Raymond D, Saunders-Pullman R, Schüle B, Tanner C, Tolosa E, Urkowitz A, Vilas D, Wise A, Marder K.

Front Aging Neurosci. 2014 Jul 9;6:161.
A neurodegenerative vascular burden index and the impact on cognition.
Heinzel S, Liepelt-Scarfone I, Roeben B, Nasi-Kordhishti I, Suenkel U, Wurster I, Brockmann K, Fritsche A, Niebler R, Metzger FG, Eschweiler GW, Fallgatter AJ, Maetzler W, Berg D.

J Inherit Metab Dis. 2014 Jul;37(4):643-8.
The significance of GBA for Parkinson's disease.
Brockmann K**, Berg D (**corresponding author)

Eur J Neurol. 2014 May;21(5):766-72.
Prodromal features for Parkinson's disease--baseline data from the TREND study.
Gaenslen A, Wurster I, Brockmann K, Huber H, Godau J, Faust B, Lerche S, Eschweiler GW, Maetzler W, Berg D.

J Neurol. 2014 May;261(5):884-8.
Parkinson's disease with and without preceding essential tremor-similar phenotypes: a pilot study.
Wurster I, Abaza A, Brockmann K, Liepelt-Scarfone I, Berg D.

PLoS One. 2014 Mar 27;9(3):e92878.
Mild parkinsonian signs in the elderly--is there an association with PD? Crossectional findings in 992 individuals.
Lerche S, Hobert M, Brockmann K, Wurster I, Gaenslen A, Hasmann S, Eschweiler GW, Maetzler W, Berg D.

Proc Natl Acad Sci U S A. 2014 Feb 18;111(7):2626-31.
Unbiased screen for interactors of leucine-rich repeat kinase 2 supports a common pathway for sporadic and familial Parkinson disease.
Beilina A, Rudenko IN, Kaganovich A, Civiero L, Chau H, Kalia SK, Kalia LV, Lobbestael E, Chia R, Ndukwe K, Ding J, Nalls MA; International Parkinson’s Disease Genomics Consortium; North American Brain Expression Consortium, Olszewski M, Hauser DN, Kumaran R, Lozano AM, Baekelandt V, Greene LE, Taymans JM, Greggio E, Cookson MR.

Antioxid Redox Signal., 20(13):1955-60
Does uncoupling protein 2 expression qualify as marker of disease status in LRRK2-associated Parkinson's disease?
Grünewald A, Arns B, Meier B, Brockmann K, Tadic V, Klein C.

J Neurol., 261(1):180-7
Risk factors and prodromal markers and the development of Parkinson's disease.
Lerche S, Seppi K, Behnke S, Liepelt-Scarfone I, Godau J, Mahlknecht P, Gaenslen A, Brockmann K, Srulijes K, Huber H, Wurster I, Stockner H, Kiechl S, Willeit J, Gasperi A, Fassbender K, Poewe W, Berg D.

2013

JAMA Neurol., 70(10):1268-76.
Analysis of genome-wide association studies of Alzheimer disease and of Parkinson disease to determine if these 2 diseases share a common genetic risk.
Moskvina V, Harold D, Russo G, Vedernikov A, Sharma M, Saad M, Holmans P, Bras JM, Bettella F, Keller MF, Nicolaou N, Simón-Sánchez J, Gibbs JR, Schulte C, Durr A, Guerreiro R, Hernandez D, Brice A, Stefánsson H, Majamaa K, Gasser T, Heutink P, Wood N, Martinez M, Singleton AB, Nalls MA, Hardy J, Owen MJ, O'Donovan MC, Williams J, Morris HR, Williams NM; IPDGC and GERAD Investigators.

PLoS Med., 10(6):e1001462.
Serum iron levels and the risk of Parkinson disease: a Mendelian randomization study.
Pichler I, Del Greco M F, Gögele M, Lill CM, Bertram L, Do CB, Eriksson N, Foroud T, Myers RH; PD GWAS Consortium, Nalls M, Keller MF; International Parkinson's Disease Genomics Consortium; Wellcome Trust Case Control Consortium 2, Benyamin B, Whitfield JB; Genetics of Iron Status Consortium, Pramstaller PP, Hicks AA, Thompson JR, Minelli C.

J Neurol Neurosurg Psychiatry., 84(6):666-73.
The Val158Met COMT polymorphism is a modifier of the age at onset in Parkinson's disease with a sexual dimorphism.
Klebe S, Golmard JL, Nalls MA, Saad M, Singleton AB, Bras JM, Hardy J, Simon-Sanchez J, Heutink P, Kuhlenbäumer G, Charfi R, Klein C, Hagenah J, Gasser T, Wurster I, Lesage S, Lorenz D, Deuschl G, Durif F, Pollak P, Damier P, Tison F, Durr A, Amouyel P, Lambert JC, Tzourio C, Maubaret C, Charbonnier-Beaupel F, Tahiri K, Vidailhet M, Martinez M, Brice A, Corvol JC; French Parkinson's Disease Genetics Study Group; International Parkinson's Disease Genomics Consortium (IPDGC).

Hum Mol Genet., 22(5):1039-49.
A pathway-based analysis provides additional support for an immune-related genetic susceptibility to Parkinson's disease.
Holmans P, Moskvina V, Jones L, Sharma M; International Parkinson's Disease Genomics Consortium, Vedernikov A, Buchel F, Saad M, Bras JM, Bettella F, Nicolaou N, Simón-Sánchez J, Mittag F, Gibbs JR, Schulte C, Durr A, Guerreiro R, Hernandez D, Brice A, Stefánsson H, Majamaa K, Gasser T, Heutink P, Wood NW, Martinez M, Singleton AB, Nalls MA, Hardy J, Morris HR, Williams NM.

Mov Disord., 28(9):1217-21.
SNCA: major genetic modifier of age at onset of Parkinson's disease.
Brockmann K**, Schulte C, Hauser AK, Lichtner P, Huber H, Maetzler W, Berg D, Gasser T.  (**corresponding author)

JAMA Neurol., 70(6):727-35
A multicenter study of glucocerebrosidase mutations in dementia with Lewy bodies.
Nalls MA, Duran R, Lopez G, Kurzawa-Akanbi M, McKeith IG, Chinnery PF, Morris CM, Theuns J, Crosiers D, Cras P, Engelborghs S, De Deyn PP, Van Broeckhoven C, Mann DM, Snowden J, Pickering-Brown S, Halliwell N, Davidson Y, Gibbons L, Harris J, Sheerin UM, Bras J, Hardy J, Clark L, Marder K, Honig LS, Berg D, Maetzler W, Brockmann K, Gasser T, Novellino F, Quattrone A, Annesi G, De Marco EV, Rogaeva E, Masellis M, Black SE, Bilbao JM, Foroud T, Ghetti B, Nichols WC, Pankratz N, Halliday G, Lesage S, Klebe S, Durr A, Duyckaerts C, Brice A, Giasson BI, Trojanowski JQ, Hurtig HI, Tayebi N, Landazabal C, Knight MA, Keller M, Singleton AB, Wolfsberg TG, Sidransky E.

Eur J Neurol., 20(4):e61-2.
No association of GBA mutations and multiple system atrophy.
Srulijes K, Hauser AK, Guella I, Asselta R, Brockmann K, Schulte C, Soldà G, Cilia R, Maetzler W, Schols L, Wenning GK, Poewe W, Barone P, Wüllner U, Oertel W, Berg D, Goldwurm S, Gasser T.

Cell Stem Cell., 12(3):354-67.
Genetic correction of a LRRK2 mutation in human iPSCs links parkinsonian neurodegeneration to ERK-dependent changes in gene expression.
Reinhardt P, Schmid B, Burbulla LF, Schöndorf DC, Wagner L, Glatza M, Höing S, Hargus G, Heck SA, Dhingra A, Wu G, Müller S, Brockmann K, Kluba T, Maisel M, Krüger R, Berg D, Tsytsyura Y, Thiel CS, Psathaki OE, Klingauf J, Kuhlmann T, Klewin M, Müller H, Gasser T, Schöler HR, Sterneckert J.

Nervenarzt., 84(2):143-50
Genetics of movement disorders
Lohmann K, Brockmann K.

Neurobiol Dis., 54:280-8.
Leucine-rich repeat kinase 2 functionally interacts with microtubules and kinase-dependently modulates cell migration.
Caesar M, Zach S, Carlson CB, Brockmann K, Gasser T, Gillardon F.

Parkinsonism Relat Disord., 19(3):371-4.
How precise are activities of daily living scales for the diagnosis of Parkinson's disease dementia? A pilot study.
Christ JB, Fruhmann Berger M, Riedl E, Prakash D, Csoti I, Molt W, Gräber S, Brockmann K, Berg D, Liepelt-Scarfone I.

2012

Hum Mol Genet., 21(22):4996-5009.
Using genome-wide complex trait analysis to quantify 'missing heritability' in Parkinson's disease.
Keller MF, Saad M, Bras J, Bettella F, Nicolaou N, Simón-Sánchez J, Mittag F, Büchel F, Sharma M, Gibbs JR, Schulte C, Moskvina V, Durr A, Holmans P, Kilarski LL, Guerreiro R, Hernandez DG, Brice A, Ylikotila P, Stefánsson H, Majamaa K, Morris HR, Williams N, Gasser T, Heutink P, Wood NW, Hardy J, Martinez M, Singleton AB, Nalls MA; International Parkinson's Disease Genomics Consortium (IPDGC); Wellcome Trust Case Control Consortium 2 (WTCCC2).

Hum Mutat., 33(12):1708-18.
Use of support vector machines for disease risk prediction in genome-wide association studies: concerns and opportunities.
Mittag F, Büchel F, Saad M, Jahn A, Schulte C, Bochdanovits Z, Simón-Sánchez J, Nalls MA, Keller M, Hernandez DG, Gibbs JR, Lesage S, Brice A, Heutink P, Martinez M, Wood NW, Hardy J, Singleton AB, Zell A, Gasser T, Sharma M; International Parkinson’s Disease Genomics Consortium.

Int J Alzheimers Dis., 2012:910757.
Cognitive profiles in Parkinson's disease and their relation to dementia: a data-driven approach.
Liepelt-Scarfone I, Gräber S, Fruhmann Berger M, Feseker A, Baysal G, Csoti I, Godau J, Gaenslen A, Huber H, Srulijes K, Brockmann K, Berg D.

Mov Disord., 28(2):216-9.
Enlarged hyperechogenic substantia nigra as a risk marker for Parkinson's disease.
Berg D, Behnke S, Seppi K, Godau J, Lerche S, Mahlknecht P, Liepelt-Scarfone I, Pausch C, Schneider N, Gaenslen A, Brockmann K, Srulijes K, Huber H, Wurster I, Stockner H, Kiechl S, Willeit J, Gasperi A, Fassbender K, Gasser T, Poewe W.

Proteomics Clin Appl., 6(9-10):497-501
Stepwise isolation of human peripheral erythrocytes, T lymphocytes, and monocytes for blood cell proteomics.
Brosseron F, May C, Schoenebeck B, Tippler B, Woitalla D, Kauth M, Brockmann K, Meyer HE, Berg D, Bufe A, Marcus K.

J Alzheimers Dis., 32(1):95-100
Lowered serum amyloid-β1-42 autoantibodies in individuals with lifetime depression.
Maetzler W, Langkamp M, Lerche S, Godau J, Brockmann K, Gaenslen A, Huber H, Wurster I, Niebler R, Eschweiler GW, Berg D.

Neurology., 79(3):213-20.
GBA-associated PD. Neurodegeneration, altered membrane metabolism, and lack of energy failure.
Brockmann K, Hilker R, Pilatus U, Baudrexel S, Srulijes K, Magerkurth J, Hauser AK, Schulte C, Csoti I, Merten CD, Gasser T, Berg D, Hattingen E.

J Nucl Med., 53(7):1074-80
PET and MRI reveal early evidence of neurodegeneration in spinocerebellar ataxia type 17.
Brockmann K*, Reimold M*, Globas C, Hauser TK, Walter U, Machulla HJ, Rolfs A, Schöls L. (*equally contributed)

J Neurol., 259(9):1970-2.
Long-term follow-up of subthalamic nucleus stimulation in glucocerebrosidase-associated Parkinson's disease.
Weiss D, Brockmann K, Srulijes K, Meisner C, Klotz R, Reinbold S, Hauser AK, Schulte C, Berg D, Gasser T, Plewnia C, Gharabaghi A, Breit S, Wächter T, Krüger R.

Mov Disord., 27(2):288-92
Cerebrospinal fluid fatty acids in glucocerebrosidase-associated Parkinson's disease.
Schmid SP, Schleicher ED, Cegan A, Deuschle C, Baur S, Hauser AK, Synofzik M, Srulijes K, Brockmann K, Berg D, Maetzler W.

2011

PLoS Genet., 7(6):e1002142.
A two-stage meta-analysis identifies several new loci for Parkinson's disease.
International Parkinson's Disease Genomics Consortium (IPDGC); Wellcome Trust Case Control Consortium 2 (WTCCC2).

Lancet., 377(9766):641-9.
Imputation of sequence variants for identification of genetic risks for Parkinson's disease: a meta-analysis of genome-wide association studies.
International Parkinson Disease Genomics Consortium, Nalls MA, Plagnol V, Hernandez DG, Sharma M, Sheerin UM, Saad M, Simón-Sánchez J, Schulte C, Lesage S, Sveinbjörnsdóttir S, Stefánsson K, Martinez M, Hardy J, Heutink P, Brice A, Gasser T, Singleton AB, Wood NW.

PLoS One., 6(11):e27831
Poor trail making test performance is directly associated with altered dual task prioritization in the elderly--baseline results from the TREND study.
Hobert MA, Niebler R, Meyer SI, Brockmann K, Becker C, Huber H, Gaenslen A, Godau J, Eschweiler GW, Berg D, Maetzler W.

Mov Disord., 26(13):2335-42.
Clinical and brain imaging characteristics in leucine-rich repeat kinase 2-associated PD and asymptomatic mutation carriers.
Brockmann K**, Gröger A, Di Santo A, Liepelt I, Schulte C, Klose U, Maetzler W, Hauser AK, Hilker R, Gomez-Mancilla B, Berg D, Gasser T.  (**corresponding author)

Arch Neurol., 68(7):925-31.
Serum insulinlike growth factor 1 as possible marker for risk and early diagnosis of Parkinson disease.
Godau J, Knauel K, Weber K, Brockmann K, Maetzler W, Binder G, Berg D.

Neurology., 77(3):276-80.
GBA-associated PD presents with nonmotor characteristics.
Brockmann K**, Srulijes K, Hauser AK, Schulte C, Csoti I, Gasser T, Berg D. (**corresponding author)

J Alzheimers Dis., 26(1):171-9.
Autoantibodies against amyloid and glial-derived antigens are increased in serum and cerebrospinal fluid of Lewy body-associated dementias.
Maetzler W, Berg D, Synofzik M, Brockmann K, Godau J, Melms A, Gasser T, Hörnig S, Langkamp M.

PLoS One., 6(1):e15125.
CAG repeats determine brain atrophy in spinocerebellar ataxia 17: a VBM study.
Reetz K, Kleiman A, Klein C, Lencer R, Zuehlke C, Brockmann K, Rolfs A, Binkofski F.

Neurology., 77(9):914.
Rapid emergence of temporal and pulvinar lesions in MELAS mimicking Creutzfeldt-Jakob disease.
Weiss D, Brockmann K, Nägele T, Gasser T, Krüger R.

2010

J Alzheimers Dis., 22(3):933-8.
Neprilysin activity in cerebrospinal fluid is associated with dementia and amyloid-β42 levels in Lewy body disease.
Maetzler W, Stoycheva V, Schmid B, Schulte C, Hauser AK, Brockmann K, Melms A, Gasser T, Berg D.

J Alzheimers Dis., 19(3):937-42.
The CST3 BB genotype and low cystatin C cerebrospinal fluid levels are associated with dementia in Lewy body disease.
Maetzler W, Schmid B, Synofzik M, Schulte C, Riester K, Huber H, Brockmann K, Gasser T, Berg D, Melms A.

Cerebellum., 9(2):210-7
Structural changes associated with progression of motor deficits in spinocerebellar ataxia 17.
Reetz K, Lencer R, Hagenah JM, Gaser C, Tadic V, Walter U, Wolters A, Steinlechner S, Zühlke C, Brockmann K, Klein C, Rolfs A, Binkofski F.

Int Rev Neurobiol. 2010;90:157-64.
TCS in monogenic forms of Parkinson's disease.
Brockmann K, Hagenah J.

2006

Brain., 129(Pt 9):2341-52.
Morphological basis for the spectrum of clinical deficits in spinocerebellar ataxia 17 (SCA17).

Lasek K, Lencer R, Gaser C, Hagenah J, Walter U, Wolters A, Kock N, Steinlechner S, Nagel M, Zühlke C, Nitschke MF, Brockmann K, Klein C, Rolfs A, Binkofski F.

Juniorforschungsgruppenleitung
Dr. Kathrin Brockmann kathrin.brockmannuni-tuebingen.de Anschrift

Zentrum für Neurologie
Hertie-Institut für klinische Hirnforschung
Abteilung Neurologie mit Schwerpunkt neurodegenerative Erkrankungen

Hoppe-Seyler-Straße 3
72076 Tübingen

Fax: +49 (0)7071 29-4490