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Klinische Parkinson-Forschung

 

Die Parkinson Erkrankung ist die zweithäufigste neurodegenerative Erkrankung nach der Alzheimer-Demenz. Die Häufigkeit der Erkrankung steigt mit dem Lebensalter  von 1.4% bei den 65-Jährigen auf 3.5% bei den 85-Jährigen an. Klinisch manifestiert sich die Erkrankung durch die Kardinalsymptome Rigor (Steifigkeit), Akinese (Bewegungsarmut), Ruhetremor (Zittern in Ruhe) sowie einer Fallneigung im Krankheitsverlauf. Neben diesen motorischen Charakteristika zeigen sich bei vielen Patienten eine Reihe von nicht-motorischen Begleitsymptomen wie etwa Verstopfung, Riechverlust, Depression, Schlafstörungen. Es besteht jedoch eine außerordentliche Variabilität hinsichtlich Ausprägung und Krankheitsverlauf der einzelnen Symptome. Die Demenz stellt dabei einen der wichtigsten Meilensteine und Prädiktor für reduzierte Lebensqualität und Mortalität der Patienten dar.

 

 

Erkrankung und Forschung
Mitarbeiter
Ambulanz
Publikationen

Die Parkinsonerkrankung

 

Klinische Symptome

 

Die Parkinson Erkrankung ist die zweithäufigste neurodegenerative Erkrankung nach der Alzheimer-Demenz. Die Häufigkeit der Erkrankung steigt mit dem Lebensalter  von 1.4% bei den 65-Jährigen auf 3.5% bei den 85-Jährigen an. Klinisch manifestiert sich die Erkrankung durch die Kardinalsymptome Rigor (Steifigkeit), Akinese (Bewegungsarmut), Ruhetremor (Zittern in Ruhe) sowie einer Fallneigung im Krankheitsverlauf. Neben diesen motorischen Charakteristika zeigen sich bei vielen Patienten eine Reihe von nicht-motorischen Begleitsymptomen wie etwa Verstopfung, Riechverlust, Depression, Schlafstörungen. Es besteht jedoch eine außerordentliche Variabilität hinsichtlich Ausprägung und Krankheitsverlauf der einzelnen Symptome. Die Demenz stellt dabei einen der wichtigsten Meilensteine und Prädiktor für reduzierte Lebensqualität und Mortalität der Patienten dar. 

Pathologie

 

Neuropathologisch steht ein präsynaptisches dopaminerges Defizit aufgrund von Degeneration dopaminerger Neurone der Substantia nigra pars compacta im Vordergrund der Erkrankung. Damit einher gehen charakteristische eosinophile intrazytoplasmatische Proteinablagerungen, bekannt als Lewy-Körper, deren Hauptbestandteil das Eiweiß Alpha-Synuklein ist. Dabei zeigt sich im Verlauf der Erkrankung nach dem Modell des Neuroanatomen Braak ein vom Hirnstamm in den Neocortex aufsteigendes Verteilungsmuster dieser Lewy Körper . Ein anderes Modell schlägt vor, dass die Ausbreitung der Parkinson-typischen Pathologie in olfaktorischen Strukturen beginnt und von dort entweder zunächst den limbischen Kortex oder den unteren Hirnstamm betrifft, was unterschiedliche klinische Verläufe erklären würde.

Prodromale Phase

 

Wenn sich die Erkrankung klinisch mit den typischen Bewegungsstörungen manifestiert, sind bereits 50-60% der Dopamin produzierenden Neurone zerstört. Dies legt nahe, dass ein Großteil des neurodegenerativen Prozesses bereits in der sogenannten prodromalen Phase, also im Vorfeld der Diagnosestellung, stattfindet. Diese scheint klinisch jedoch nicht inapperent zu verlaufen, sondern ist durch Symptome wie Riechverlust (Hyposmie), Schlafstörungen (REM-Schlaf Verhaltensstörung), autonome Dysfunktionen (Blasenstörungen, Verstopfung) oder Depression gekennzeichnet.

Spätphase und Meilensteine im Erkrankungsverlauf

 

Bis zu 80% der Patienten entwickeln über die Jahre Einschränkungen des Gedächtnisses (kognitive Störungen), insbesondere im Bereich der Handlungsplanung und Problemlöseverhalten (exekutive Dysfunktionen). Der zeitliche Verlauf bis zum Erreichen dieses Meilensteins ist sehr variabel, daherkommt der Erforschung Demenz-modifizierender Faktoren, deren zugrundeliegender Mechanismen sowie Vorhersagewert eine wichtige Rolle zu.

So sind Risiko Varianten in bestimmten Genen (APOE, MAPT) wie auch eine Alzheimer typische Konstellation im Nervenwasser mit der Parkinson Demenz assoziiert. Man könnte sich zukünftig vorstellen, dass diejenigen Patienten, die eine entsprechende genetische und Liquor-biochemische Konstellation aufweisen, von Therapiestrategien profitieren könnten, die die Proteine Amyloid-beta und Tau sowie deren Stoffwechselwege zum Ziel haben.

Parkinson und Genetik

 

Die Parkinson Erkrankung galt viele Jahre als das Lehrbuch-Beispiel einer sporadischen, nicht-genetischen Erkrankung. Bei einigen Patienten ist jedoch eine familiäre Häufung zu beobachten, was die Beteiligung vererbbarer Faktoren bei der Krankheitsentstehung nahe legt. So haben Angehörige von Parkinsonpatienten gegenüber der Gesamtbevölkerung  ein dreifach erhöhtes Risiko, an Parkinson zu erkranken.

In den vergangenen 20 Jahren konnten verschiedene Gene gefunden werden, die bei vorliegender Mutation ursächlich für familiäre Formen (autosomal dominant sowie autosomal rezessiv) sind. Obwohl diese selten sind, stellen sie ein einzigartiges Modell dar, die Erkrankung und deren Vorstadien detailliert zu beschreiben. Dies trägt zu einem erhöhtem Verständnis der zugrundeliegenden Pathophysiologie sowie der Entwicklung einer validen Frühdiagnostik und  zukünftigen neuroprotektiven Therapieansätze bei.

Zudem ist es im Verlauf der letzten 10 Jahre gelungen, Risikogene zu identifizieren, denen als genetische Risikofaktoren sowie auch der unterschiedlichen Ausprägung des klinischen Bildes (Phänotyps) eine wesentliche Rolle zukommt.

Interessanterweise sind einige der identifizierten Gene sowohl als Ursache der familiär monogenetischen Formen sowie als Risikofaktor/Modifikator für die sporadische Parkinson Erkrankung und ihre phänotypische Variabilität beschrieben. Andere wiederum agieren hinsichtlich der zugrundeliegenden Pathogenese in denselben Stoffwechselwegen (z.B. mitochondrial, lysosomal, inflammatorisch).

Therapie

 

Bisher besteht die Therapie der Parkinson Erkrankung neben nicht-medikamentösen Ansätzen (z.B. Physiotherapie, Ergotherapie, Logopädie) in der rein symptomatischen Gabe von Dopaminergika.

Neben der Identifizierung genetischer Einflüsse konnten in den vergangenen Jahren durch Erforschung von Proteinfunktionen und Stoffwechselkaskaden wegweisende Erkenntnisse der Pathophysiologie gesammelt und neue Therapiekonzepte eröffnet werden. Daran anknüpfend beginnen nun erste Studien hinsichtlich einer individualisierten Ursachen-spezifischen Therapie (Alpha-Synuklein-fokussierte Impfung, mitochondriale und lysosomale Enhancer) in einzelnen homogenen Subgruppen.

Die Lebensqualität als Therapieziel gewinnt zunehmend an Bedeutung. Eine Untersuchung von Lebensgewohnheiten und Bewältigungs-Strategien konnte zeigen, dass Betroffene, denen es gelingt, über die eigene Situation hinauszuschauen und die sich ihrer menschlichen Entscheidungsfreiheit trotz Erkrankung bewusst sind, besser mit der Erkrankung leben und ihren Alltag gestalten können. Aktivitäten des täglichen Lebens und Lebensqualität gewinnen somit nicht nur für klinische Studien an Bedeutung, sondern stellen ein unabhängiges, wesentliches Therapieziel in der Betreuung der Betroffenen dar.

Forschungsschwerpunkte

 

Die Parkinson Erkrankung ist eine komplexe Erkrankung mit multifaktorieller Ursachen (höheres Alter per se, Umwelteinflüsse, genetische Prädispositionen lysosomaler und mitochondrialer Dysfunktionen, inflammatorische Prozesse). Es gibt eine große Heterogenität in der klinischen Ausprägung (Phänotypen) und eine große Variabilität des Verlaufs, sowohl der motorischen als auch nicht-motorischer Merkmale der Erkrankung.

Der Schwerpunkt unserer Forschung liegt auf der Klassifikation von verschiedenen Patientengruppen anhand klinischer, bildgebender sowie genetischer und molekularer Marker aus dem Blut und Nervenwasser. Dies ist die Basis für die Untersuchung unterschiedlicher Erkrankungsverläufe sowie der Identifizierung möglicher modifizierender Faktoren, deren zugrundeliegender Mechanismen und Vorhersagewert. In diesem Rahmen ist zukünftig vielleicht auch das Definieren von Progressionsmarkern und Endpunkten für mögliche Verlaufs-modifizierende Therapien möglich.

Besonderes Augenmerk gilt dabei zum einen den genetisch-assoziierten Formen der Erkrankung wie z.B. Patienten mit Mutationen im GBA und LRRK2 Gen. Zum anderen fokussieren wir auf einen der wichtigsten Meilensteine im Verlauf der Erkrankung: die Parkinson-assoziierte Demenz. Neben biologisch-mechanistischen Aspekten interessieren uns Frühzeichen der Demenz sowie das Zusammenspiel von dementieller Entwicklung, Alltagsaktivität und familiärem Umfeld der Patienten.  


 
Name
Arbeitsgruppe
Telefon
E-Mail
M.Sc. Sara Becker
M.Sc. Sara Becker PhD Student
Clinical Neurodegeneration
07071 29-85790 
Prof. Dr. Daniela Berg
Prof. Dr. Daniela Berg former Research Group Leader
Clinical Neurodegeneration
 
M.Sc. Dominik Blum
M.Sc. Dominik Blum PhD Student
Clinical Neurodegeneration
07071 29-85137 
Dr. Kathrin Brockmann
Dr. Kathrin Brockmann Physician, Provisional Research Group Leader
Clinical Neurodegeneration
 
 Christian Deuschle
Christian Deuschle Medical Technical Assistant
Clinical Neurodegeneration
07071 29-82041 
 Morad Elshehabi
Morad Elshehabi
Functional Neurogeriatrics
07071 29-83621 
Dr. Bettina Faust
Dr. Bettina Faust Research Group Coordination
Clinical Neurodegeneration
07071 29-87637 
 Tanja Heger
Tanja Heger Medical Documentalist
Clinical Neurodegeneration
07071 29-83621 
 Heiderose Heiss
Heiderose Heiss Study Assistant
Clinical Neurodegeneration
 
 Ella Hilt
Ella Hilt study nurse
Clinical Neurodegeneration
07071 29-85660 
Dr. Stefanie Lerche
Dr. Stefanie Lerche PostDoc
Clinical Neurodegeneration
07071 29-80171 
PD Dr. Inga Liepelt-Scarfone
PD Dr. Inga Liepelt-Scarfone Neuropsychologist
Clinical Neurodegeneration
 
 Katja Michaelis
Katja Michaelis study nurse
Clinical Genetics of Paroxysmal Neurological Diseases
07071 29-80446 
 Susanne Nussbaum
Susanne Nussbaum Medical Documentalist, leading study nurse
Clinical Neurodegeneration
07071 29-83734 
Dr. Benjamin Roeben
Dr. Benjamin Roeben Physician
Clinical Neurodegeneration
07071 29-80438 
 Claudia Schulte
Claudia Schulte PhD Student
Clinical Neurodegeneration
07071 29-82041 
M.Sc. Patricia Sulzer
M.Sc. Patricia Sulzer PhD Student
Clinical Neurodegeneration
07071 29-85790 
 Ulrike Sünkel
Ulrike Sünkel Physician, Study Coordinator TREND
Clinical Neurodegeneration
07071 29-80172 
 Ina Wolfstädter
Ina Wolfstädter Parkinson Nurse
Clinical Neurodegeneration
 
Dr. Isabel Wurster
Dr. Isabel Wurster Physician
Clinical Neurodegeneration
07071 29-80171 
Dr. Milan Zimmermann
Dr. Milan Zimmermann Physican
Clinical Neurodegeneration
 
 Elisabeth van Schalkwyk
Elisabeth van Schalkwyk Study Nurse
Clinical Neurodegeneration
07071 29-81465 
Dr. Anna-Katharina von Thaler
Dr. Anna-Katharina von Thaler Study Coordinator TREND
Clinical Neurodegeneration
07071 29-80172 

Allgemeine Parkinson-Ambulanz 

 

Mehr als 1% der über 60-jährigen leidet an der Parkinson-Erkrankung, welche aber auch immer häufiger bei deutlich jüngeren Menschen diagnostiziert wird. Für eine differenzierte Therapie ist die Erstellung einer sicheren Diagnose vorrangig. Andere parkinson-ähnliche Krankheitsbilder müssen daher von der Parkinson-Krankheit im engeren Sinne abgegrenzt werden, um eine optimale individuelle Therapie zu ermöglichen. 

Die Spezialambulanz des Zentrums für Neurologie bietet die Voraussetzungen für optimale Diagnostik und optimierte individuelle Therapie dieser Erkrankungen.

Sprechstunden, Ansprechpartner und weitere Informationen auf finden Sie auf der Seite der Allgemeinen Parkinson-Ambulanz des Universitätsklinikums Tübingen. 

 

Publikationen seit 2006

 

2018

J Neuropsychol. 2018 Oct 15. doi: 10.1111/jnp.12173.
Assessment of cognitive-driven activity of daily living impairment in non-demented Parkinson's patients.
Becker S, Bäumer A, Maetzler W, Nussbaum S, Timmers M, Van Nueten L, Salvadore G, Zaunbrecher D, Roeben B, Brockmann K, Streffer J, Berg D, Liepelt-Scarfone I.

Neurobiol Aging. 2018 Oct;70:242-246. doi: 10.1016/j.neurobiolaging.2018.06.029. Epub 2018 Jun 30.
Deterioration of executive dysfunction in elderly with REM sleep behavior disorder (RBD).
Lerche S, Machetanz G, Roeben B, Wurster I, Zimmermann M, von Thaler AK, Liepelt-Scarfone I, Eschweiler GW, Fallgatter A, Metzger F, Maetzler W, Berg D, Brockmann K.

Parkinsonism Relat Disord. 2018 Oct;55:145-147. doi: 10.1016/j.parkreldis.2018.06.006. Epub 2018 Jun 6.
Biallelic Parkin (PARK2) mutations can cause a bvFTD phenotype without clinically relevant parkinsonism.
Zimmermann M, Wilke C, Schulte C, Hoffmann J, Klopfer J, Reimold M, Brockmann K, Synofzik M.

J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2018 Sep 25. pii: jnnp-2018-318956. doi: 10.1136/jnnp-2018-318956.
Parkinson's disease: evolution of cognitive impairment and CSF Aβ1-42 profiles in a prospective longitudinal study.
Lerche S, Wurster I, Röben B, Machetanz G, Zimmermann M, Bernhard F, Stransky E, Deuschle C, Schulte C, Hansson O, Zetterberg H, Gasser T, Berg D, Maetzler W, Brockmann K.

Sci Rep. 2018 Aug 24;8(1):12803. doi: 10.1038/s41598-018-31151-9.
Arm swing asymmetry in overground walking.
Killeen T, Elshehabi M, Filli L, Hobert MA, Hansen C, Rieger D, Brockmann K, Nussbaum S, Zörner B, Bolliger M, Curt A, Berg D, Maetzler W.

Mov Disord. 2018 Aug;33(8):1349-1353. doi: 10.1002/mds.27427. Epub 2018 Aug 22.
Polygenic load: Earlier disease onset but similar longitudinal progression in Parkinson's disease.
Lerche S, Liepelt-Scarfone I, Wurster I, Schulte C, Schäffer E, Röben B, Machetanz G, Zimmermann M, Akbas S, Hauser AK, Gasser T, Maetzler W, Berg D, Brockmann K.

Eur J Neurol. 2018 Aug 14. doi: 10.1111/ene.13776.
Patient's perception: shorter and more severe prodromal phase in GBA-associated PD.
Zimmermann M, Gaenslen A, Prahl K, Srulijes K, Hauser AK, Schulte C, Csoti I, Berg D, Brockmann K.

J Neurol. 2018 Jul;265(7):1618-1624. doi: 10.1007/s00415-018-8893-9. Epub 2018 May 8.
Serum neurofilament light is increased in multiple system atrophy of cerebellar type and in repeat-expansion spinocerebellar ataxias: a pilot study.
Wilke C, Bender F, Hayer SN, Brockmann K, Schöls L, Kuhle J, Synofzik M.

Mov Disord. 2018 Jul;33(6):1025-1027. doi: 10.1002/mds.27349. Epub 2018 Mar 23.
Age- and sex-related heterogeneity in prodromal Parkinson's disease.
Heinzel S, Kasten M, Behnke S, Vollstedt EJ, Klein C, Hagenah J, Pausch C, Heilmann R, Brockmann K, Suenkel U, Yilmaz R, Liepelt-Scarfone I, Walter U, Berg D.

J Neurol. 2018 Jun 23. doi: 10.1007/s00415-018-8942-4.
Validation of a novel Montreal Cognitive Assessment scoring algorithm in non-demented Parkinson's disease patients.
Sulzer P, Becker S, Maetzler W, Kalbe E, van Nueten L, Timmers M, Machetanz G, Streffer J, Salvadore G, Scholz E, Tkaczynska Z, Brockmann K, Berg D, Liepelt-Scarfone I.

Ann Clin Transl Neurol. 2018 May 21;5(7):876-882. doi: 10.1002/acn3.583. eCollection 2018 Jul.
Serum neurofilament light chain is increased in hereditary spastic paraplegias.
Wilke C, Rattay TW, Hengel H, Zimmermann M, Brockmann K, Schöls L, Kuhle J, Schüle R, Synofzik M.

Clin Neurol Neurosurg. 2018 Feb;165:88-93. doi: 10.1016/j.clineuro.2018.01.008. Epub 2018 Jan 9.
Effect of physical activity on cognitive flexibility, depression and RBD in healthy elderly.
Lerche S, Gutfreund A, Brockmann K, Hobert MA, Wurster I, Sünkel U, Eschweiler GW, Metzger FG, Maetzler W, Berg D.

Biochem J. 2018 Jan 2;475(1):23-44. doi: 10.1042/BCJ20170803.
Interrogating Parkinson's disease LRRK2 kinase pathway activity by assessing Rab10 phosphorylation in human neutrophils.
Fan Y, Howden AJM, Sarhan AR, Lis P, Ito G, Martinez TN, Brockmann K, Gasser T, Alessi DR, Sammler EM.

2017

Neurology. 2017 Dec 5;89(23):2335-2340. doi: 10.1212/WNL.0000000000004705. Epub 2017 Nov 8.
SNPs in Aβ clearance proteins: Lower CSF Aβ1-42 levels and earlier onset of dementia in PD.
Brockmann K, Lerche S, Dilger SS, Stirnkorb JG, Apel A, Hauser AK, Liepelt-Scarfone I, Berg D, Gasser T, Schulte C, Maetzler W.

Mov Disord. 2017 Dec;32(12):1655-1666. doi: 10.1002/mds.27135. Epub 2017 Oct 5.
Cognitive changes in prodromal Parkinson's disease: A review.
Fengler S, Liepelt-Scarfone I, Brockmann K, Schäffer E, Berg D, Kalbe E.

Mov Disord. 2017 Dec;32(12):1780-1783. doi: 10.1002/mds.27199. Epub 2017 Nov 2.
Cognitive impairment in Glucocerebrosidase (GBA)-associated PD: Not primarily associated with cerebrospinal fluid Abeta and Tau profiles.
Lerche S, Schulte C, Srulijes K, Pilotto A, Rattay TW, Hauser AK, Stransky E, Deuschle C, Csoti I, Lachmann I, Zetterberg H, Liepelt-Scarfone I, Gasser T, Maetzler W, Berg D, Brockmann K.

Eur J Neurol. 2017 Nov;24(11):1369-1374. doi: 10.1111/ene.13397. Epub 2017 Sep 5.
Progression of prodromal motor and non-motor symptoms in the premotor phase study - 2-year follow-up data.
Liepelt-Scarfone I, Brändle B, Yilmaz R, Gauss K, Schaeffer E, Timmers M, Wurster I, Brockmann K, Maetzler W, Van Nueten L, Streffer JR, Berg D.

Mov Disord. 2017 Oct;32(10):1401-1408. doi: 10.1002/mds.27132. Epub 2017 Aug 26.
Distinct metabolomic signature in cerebrospinal fluid in early parkinson's disease.
Trezzi JP, Galozzi S, Jaeger C, Barkovits K, Brockmann K, Maetzler W, Berg D, Marcus K, Betsou F, Hiller K, Mollenhauer B.

Mov Disord. 2017 Oct;32(10):1432-1438. doi: 10.1002/mds.27059. Epub 2017 Jun 22.
Penetrance estimate of LRRK2 p.G2019S mutation in individuals of non-Ashkenazi Jewish ancestry.
Lee AJ, Wang Y, Alcalay RN, Mejia-Santana H, Saunders-Pullman R, Bressman S, Corvol JC, Brice A, Lesage S, Mangone G, Tolosa E, Pont-Sunyer C, Vilas D, Schüle B, Kausar F, Foroud T, Berg D, Brockmann K, Goldwurm S, Siri C, Asselta R, Ruiz-Martinez J, Mondragón E, Marras C, Ghate T, Giladi N, Mirelman A, Marder K; Michael J. Fox LRRK2 Cohort Consortium.

Brain. 2017 Sep 1;140(9):2444-2459. doi: 10.1093/brain/awx202.
Metformin reverses TRAP1 mutation-associated alterations in mitochondrial function in Parkinson's disease.
Fitzgerald JC, Zimprich A, Carvajal Berrio DA, Schindler KM, Maurer B, Schulte C, Bus C, Hauser AK, Kübler M, Lewin R, Bobbili DR, Schwarz LM, Vartholomaiou E, Brockmann K, Wüst R, Madlung J, Nordheim A, Riess O, Martins LM, Glaab E, May P, Schenke-Layland K, Picard D, Sharma M, Gasser T, Krüger R.

Parkinsons Dis. 2017;2017:8582740. doi: 10.1155/2017/8582740. Epub 2017 Jul 27.
Dual-Task Performance in GBA Parkinson's Disease.
Srulijes K, Brockmann K, Ogbamicael S, Hobert MA, Hauser AK, Schulte C, Fritzen J, Schwenk M, Gasser T, Berg D, Maetzler W.

Nervenarzt. 2017 Jul;88(7):713-719. doi: 10.1007/s00115-017-0348-5.
[Genetic risk variants in Parkinson's disease and other movement disorders].
[Article in German]Brockmann K, Lohmann K.

Mov Disord. 2017 Jul;32(7):1025-1034. doi: 10.1002/mds.27035. Epub 2017 May 16.
Application of the movement disorder society prodromal Parkinson's disease research criteria in 2 independent prospective cohorts.
Pilotto A, Heinzel S, Suenkel U, Lerche S, Brockmann K, Roeben B, Schaeffer E, Wurster I, Yilmaz R, Liepelt-Scarfone I, von Thaler AK, Metzger FG, Eschweiler GW, Postuma RB, Maetzler W, Berg D.

Eur J Neurol. 2017 Feb;24(2):427-e6. doi: 10.1111/ene.13223.
Inflammatory profile discriminates clinical subtypes in LRRK2-associated Parkinson's disease.
Brockmann K, Schulte C, Schneiderhan-Marra N, Apel A, Pont-Sunyer C, Vilas D, Ruiz-Martinez J, Langkamp M, Corvol JC, Cormier F, Knorpp T, Joos TO, Bernard A, Gasser T, Marras C, Schüle B, Aasly JO, Foroud T, Marti-Masso JF, Brice A, Tolosa E, Berg D, Maetzler W.

Genome Biol. 2017 Jan 30;18(1):22. doi: 10.1186/s13059-017-1147-9.
Discovery and functional prioritization of Parkinson's disease candidate genes from large-scale whole exome sequencing.
Jansen IE, Ye H, Heetveld S, Lechler MC, Michels H, Seinstra RI, Lubbe SJ, Drouet V, Lesage S, Majounie E, Gibbs JR, Nalls MA, Ryten M, Botia JA, Vandrovcova J, Simon-Sanchez J, Castillo-Lizardo M, Rizzu P, Blauwendraat C, Chouhan AK, Li Y, Yogi P, Amin N, van Duijn CM; International Parkinson’s Disease Genetics Consortium (IPGDC), Morris HR, Brice A, Singleton AB, David DC, Nollen EA, Jain S, Shulman JM, Heutink P.

2016

Alzheimers Res Ther. 2016 Oct 10;8(1):42.
Prospective longitudinal course of cognition in older subjects with mild parkinsonian signs.
Lerche S, Brockmann K, Pilotto A, Wurster I, Sünkel U, Hobert MA, von Thaler AK, Schulte C, Stoops E, Vanderstichele H, Herbst V, Brix B, Eschweiler GW, Metzger FG, Maetzler W, Berg D.

Mov Disord. 2016 Oct;31(10):1527-1534. doi: 10.1002/mds.26720.
Arm swing as a potential new prodromal marker of Parkinson's disease.
Mirelman A, Bernad-Elazari H, Thaler A, Giladi-Yacobi E, Gurevich T, Gana-Weisz M, Saunders-Pullman R, Raymond D, Doan N, Bressman SB, Marder KS, Alcalay RN, Rao AK, Berg D, Brockmann K, Aasly J, Waro BJ, Tolosa E, Vilas D, Pont-Sunyer C, Orr-Urtreger A, Hausdorff JM, Giladi N.

Parkinsonism Relat Disord. 2016 Oct;31:148-150. doi: 10.1016/j.parkreldis.2016.07.005. Epub 2016 Jul 15.
Broad clinical phenotype in Parkinsonism associated with a base pair deletion in RAB39B and additional POLG variant.
Güldner M, Schulte C, Hauser AK, Gasser T, Brockmann K.

Mov Disord. 2016 Jun;31(6):906-14. doi: 10.1002/mds.26591. Epub 2016 Apr 4.
Cerebrospinal fluid biomarkers and clinical features in leucine-rich repeat kinase 2 (LRRK2) mutation carriers.
Vilas D, Shaw LM, Taylor P, Berg D, Brockmann K, Aasly J, Marras C, Pont-Sunyer C, Ríos J, Marek K, Tolosa E.

J Neuroinflammation. 2016 May 24;13(1):122. doi: 10.1186/s12974-016-0588-5.
Inflammatory profile in LRRK2-associated prodromal and clinical PD.
Brockmann K, Apel A, Schulte C, Schneiderhan-Marra N, Pont-Sunyer C, Vilas D, Ruiz-Martinez J, Langkamp M, Corvol JC, Cormier F, Knorpp T, Joos TO, Gasser T, Schüle B, Aasly JO, Foroud T, Marti-Masso JF, Brice A, Tolosa E, Marras C, Berg D, Maetzler W.

Lancet Neurol. 2016 May;15(6):585-96. doi: 10.1016/S1474-4422(16)00071-5. Epub 2016 Mar 24.
Deletions at 22q11.2 in idiopathic Parkinson's disease: a combined analysis of genome-wide association data.
Mok KY, Sheerin U, Simón-Sánchez J, Salaka A, Chester L, Escott-Price V, Mantripragada K, Doherty KM, Noyce AJ, Mencacci NE, Lubbe SJ; International Parkinson's Disease Genomics Consortium (IPDGC), Williams-Gray CH, Barker RA, van Dijk KD, Berendse HW, Heutink P, Corvol JC, Cormier F, Lesage S, Brice A, Brockmann K, Schulte C, Gasser T, Foltynie T, Limousin P, Morrison KE, Clarke CE, Sawcer S, Warner TT, Lees AJ, Morris HR, Nalls MA, Singleton AB, Hardy J, Abramov AY, Plagnol V, Williams NM, Wood NW.

Mov Disord. 2016 Apr;31(4):601-3. doi: 10.1002/mds.26558. Epub 2016 Feb 16.
Alpha-synuclein gene variants may predict neurostimulation outcome.
Weiss D, Herrmann S, Wang L, Schulte C, Brockmann K, Plewnia C, Gasser T, Sharma M, Gharabaghi A, Krüger R.

PLoS One. 2016 Mar 3;11(3):e0149349. doi: 10.1371/journal.pone.0149349. eCollection 2016.
GDF15/MIC1 and MMP9 Cerebrospinal Fluid Levels in Parkinson's Disease and Lewy Body Dementia.
Maetzler W, Deleersnijder W, Hanssens V, Bernard A, Brockmann K, Marquetand J, Wurster I, Rattay TW, Roncoroni L, Schaeffer E, Lerche S, Apel A, Deuschle C, Berg D.

Eur J Neurol. 2016 Mar;23(3):520-6. doi: 10.1111/ene.12894. Epub 2015 Nov 9.
GBA-associated parkinsonism and dementia: beyond α-synucleinopathies?
Pilotto A, Schulte C, Hauser AK, Biskup S, Munz M, Brockmann K, Schaeffer E, Synofzik M, Maetzler W, Suenkel U, Srulijes K, Gasser T, Berg D.

2015

Parkinsonism Relat Disord. 2015 Dec;21(12):1427-34. doi: 10.1016/j.parkreldis.2015.10.008. Epub 2015 Oct 14.
Neurodegenerative CSF markers in genetic and sporadic PD: Classification and prediction in a longitudinal study.
Brockmann K, Schulte C, Deuschle C, Hauser AK, Heger T, Gasser T, Maetzler W, Berg D.

Brain. 2015 Nov;138(Pt 11):3316-26. doi: 10.1093/brain/awv255. Epub 2015 Sep 11.
No parkinsonism in SCA2 and SCA3 despite severe neurodegeneration of the dopaminergic substantia nigra.
Schöls L, Reimold M, Seidel K, Globas C, Brockmann K, Hauser TK, Auburger G, Bürk K, den Dunnen W, Reischl G, Korf HW, Brunt ER, Rüb U.

BMC Neurol. 2015 Oct 9;15:192. doi: 10.1186/s12883-015-0447-5.
Association between vestibulo-ocular reflex suppression, balance, gait, and fall risk in ageing and neurodegenerative disease: protocol of a one-year prospective follow-up study.
Srulijes K, Mack DJ, Klenk J, Schwickert L, Ihlen EA, Schwenk M, Lindemann U, Meyer M, Srijana KC, Hobert MA, Brockmann K, Wurster I, Pomper JK, Synofzik M, Schneider E, Ilg U, Berg D, Maetzler W, Becker C.

PLoS One. 2015 Sep 22;10(9):e0138863. doi: 10.1371/journal.pone.0138863. eCollection 2015.
Age and Vascular Burden Determinants of Cortical Hemodynamics Underlying Verbal Fluency.
Heinzel S, Metzger FG, Ehlis AC, Korell R, Alboji A, Haeussinger FB, Wurster I, Brockmann K, Suenkel U, Eschweiler GW, Maetzler W, Berg D, Fallgatter AJ.

Mov Disord. 2015 Mar;30(3):407-11. doi: 10.1002/mds.26071. Epub 2014 Dec 1.
GBA-associated Parkinson's disease: reduced survival and more rapid progression in a prospective longitudinal study.
Brockmann K, Srulijes K, Pflederer S, Hauser AK, Schulte C, Maetzler W, Gasser T, Berg D.

J Neurol. 2015 Feb;262(2):451-8. doi: 10.1007/s00415-014-7584-4. Epub 2014 Dec 2.
Clinical characteristics related to worsening of motor function assessed by the Unified Parkinson's Disease Rating Scale in the elderly population.
Liepelt-Scarfone I, Lerche S, Behnke S, Godau J, Gaenslen A, Pausch C, Fassbender K, Brockmann K, Srulijes K, Huber H, Wurster I, Berg D.

Parkinsonism Relat Disord. 2015 Feb;21(2):126-30. doi: 10.1016/j.parkreldis.2014.11.018. Epub 2014 Nov 28.
Reasons for mild parkinsonian signs - which constellation may indicate neurodegeneration?
Lerche S, Brockmann K, Wurster I, Gaenslen A, Roeben B, Holz D, Eschweiler GW, Maetzler W, Berg D.

J Med Genet. 2015 Jan;52(1):37-41. doi: 10.1136/jmedgenet-2014-102570. Epub 2014 Nov 3.
EIF4G1 is neither a strong nor a common risk factor for Parkinson's disease: evidence from large European cohorts.
Huttenlocher J, Krüger R, Capetian P, Lohmann K, Brockmann K, Csoti I, Klein C, Berg D, Gasser T, Bonin M, Riess O, Bauer P.

2014

Genet Med. 2014 Aug;16(8):644-5. doi: 10.1038/gim.2014.55.
Michael J. Fox Foundation LRRK2 Consortium: geographical differences in returning genetic research data to study participants.
Alcalay RN, Aasly J, Berg D, Bressman S, Brice A, Brockmann K, Chan P, Clark L, Cormier F, Corvol JC, Durr A, Facheris M, Farrer M, Foroud TM, Gasser T, Giladi N, Halter C, Lang A, Langston JW, Marras C, Marti-Masso JF, Ruiz Martinez J, Mejia-Santana H, Mirelman A, Pont-Sunyer C, Orr-Urtreger A, Raymond D, Saunders-Pullman R, Schüle B, Tanner C, Tolosa E, Urkowitz A, Vilas D, Wise A, Marder K.

Front Aging Neurosci. 2014 Jul 9;6:161. doi: 10.3389/fnagi.2014.00161. eCollection 2014.
A neurodegenerative vascular burden index and the impact on cognition.
Heinzel S, Liepelt-Scarfone I, Roeben B, Nasi-Kordhishti I, Suenkel U, Wurster I, Brockmann K, Fritsche A, Niebler R, Metzger FG, Eschweiler GW, Fallgatter AJ, Maetzler W, Berg D.

J Inherit Metab Dis. 2014 Jul;37(4):643-8. doi: 10.1007/s10545-014-9714-7. Epub 2014 Jun 4.
The significance of GBA for Parkinson's disease.
Brockmann K, Berg D.

J Neurol. 2014 May;261(5):884-8. doi: 10.1007/s00415-014-7285-z. Epub 2014 Mar 4.
Parkinson's disease with and without preceding essential tremor-similar phenotypes: a pilot study.
Wurster I, Abaza A, Brockmann K, Liepelt-Scarfone I, Berg D.

Eur J Neurol. 2014 May;21(5):766-72. doi: 10.1111/ene.12382. Epub 2014 Feb 24.
Prodromal features for Parkinson's disease--baseline data from the TREND study.
Gaenslen A, Wurster I, Brockmann K, Huber H, Godau J, Faust B, Lerche S, Eschweiler GW, Maetzler W, Berg D.

Antioxid Redox Signal. 2014 May 1;20(13):1955-60. doi: 10.1089/ars.2013.5737. Epub 2014 Mar 7.
Does uncoupling protein 2 expression qualify as marker of disease status in LRRK2-associated Parkinson's disease?
Grünewald A, Arns B, Meier B, Brockmann K, Tadic V, Klein C.

PLoS One. 2014 Mar 27;9(3):e92878. doi: 10.1371/journal.pone.0092878. eCollection 2014.
Mild parkinsonian signs in the elderly--is there an association with PD? Crossectional findings in 992 individuals.
Lerche S, Hobert M, Brockmann K, Wurster I, Gaenslen A, Hasmann S, Eschweiler GW, Maetzler W, Berg D.

J Neurol. 2014 Jan;261(1):180-7. doi: 10.1007/s00415-013-7171-0. Epub 2013 Nov 5.
Risk factors and prodromal markers and the development of Parkinson's disease.
Lerche S, Seppi K, Behnke S, Liepelt-Scarfone I, Godau J, Mahlknecht P, Gaenslen A, Brockmann K, Srulijes K, Huber H, Wurster I, Stockner H, Kiechl S, Willeit J, Gasperi A, Fassbender K, Poewe W, Berg D.

2013

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SNCA: major genetic modifier of age at onset of Parkinson's disease.
Brockmann K, Schulte C, Hauser AK, Lichtner P, Huber H, Maetzler W, Berg D, Gasser T.

PLoS Med. 2013;10(6):e1001462. doi: 10.1371/journal.pmed.1001462. Epub 2013 Jun 4.
Serum iron levels and the risk of Parkinson disease: a Mendelian randomization study.
Pichler I, Del Greco M F, Gögele M, Lill CM, Bertram L, Do CB, Eriksson N, Foroud T, Myers RH; PD GWAS Consortium, Nalls M, Keller MF; International Parkinson's Disease Genomics Consortium; Wellcome Trust Case Control Consortium 2, Benyamin B, Whitfield JB; Genetics of Iron Status Consortium, Pramstaller PP, Hicks AA, Thompson JR, Minelli C.

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The Val158Met COMT polymorphism is a modifier of the age at onset in Parkinson's disease with a sexual dimorphism.
Klebe S, Golmard JL, Nalls MA, Saad M, Singleton AB, Bras JM, Hardy J, Simon-Sanchez J, Heutink P, Kuhlenbäumer G, Charfi R, Klein C, Hagenah J, Gasser T, Wurster I, Lesage S, Lorenz D, Deuschl G, Durif F, Pollak P, Damier P, Tison F, Durr A, Amouyel P, Lambert JC, Tzourio C, Maubaret C, Charbonnier-Beaupel F, Tahiri K, Vidailhet M, Martinez M, Brice A, Corvol JC; French Parkinson's Disease Genetics Study Group; International Parkinson's Disease Genomics Consortium (IPDGC).

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A multicenter study of glucocerebrosidase mutations in dementia with Lewy bodies.
Nalls MA, Duran R, Lopez G, Kurzawa-Akanbi M, McKeith IG, Chinnery PF, Morris CM, Theuns J, Crosiers D, Cras P, Engelborghs S, De Deyn PP, Van Broeckhoven C, Mann DM, Snowden J, Pickering-Brown S, Halliwell N, Davidson Y, Gibbons L, Harris J, Sheerin UM, Bras J, Hardy J, Clark L, Marder K, Honig LS, Berg D, Maetzler W, Brockmann K, Gasser T, Novellino F, Quattrone A, Annesi G, De Marco EV, Rogaeva E, Masellis M, Black SE, Bilbao JM, Foroud T, Ghetti B, Nichols WC, Pankratz N, Halliday G, Lesage S, Klebe S, Durr A, Duyckaerts C, Brice A, Giasson BI, Trojanowski JQ, Hurtig HI, Tayebi N, Landazabal C, Knight MA, Keller M, Singleton AB, Wolfsberg TG, Sidransky E.

Neurobiol Dis. 2013 Jun;54:280-8. doi: 10.1016/j.nbd.2012.12.019. Epub 2013 Jan 11.
Leucine-rich repeat kinase 2 functionally interacts with microtubules and kinase-dependently modulates cell migration.
Caesar M, Zach S, Carlson CB, Brockmann K, Gasser T, Gillardon F.

Eur J Neurol. 2013 Apr;20(4):e61-2. doi: 10.1111/ene.12086.
No association of GBA mutations and multiple system atrophy.
Srulijes K, Hauser AK, Guella I, Asselta R, Brockmann K, Schulte C, Soldà G, Cilia R, Maetzler W, Schols L, Wenning GK, Poewe W, Barone P, Wüllner U, Oertel W, Berg D, Goldwurm S, Gasser T.

Cell Stem Cell. 2013 Mar 7;12(3):354-67. doi: 10.1016/j.stem.2013.01.008.
Genetic correction of a LRRK2 mutation in human iPSCs links parkinsonian neurodegeneration to ERK-dependent changes in gene expression.
Reinhardt P, Schmid B, Burbulla LF, Schöndorf DC, Wagner L, Glatza M, Höing S, Hargus G, Heck SA, Dhingra A, Wu G, Müller S, Brockmann K, Kluba T, Maisel M, Krüger R, Berg D, Tsytsyura Y, Thiel CS, Psathaki OE, Klingauf J, Kuhlmann T, Klewin M, Müller H, Gasser T, Schöler HR, Sterneckert J.

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A pathway-based analysis provides additional support for an immune-related genetic susceptibility to Parkinson's disease.
Holmans P, Moskvina V, Jones L, Sharma M; International Parkinson's Disease Genomics Consortium, Vedernikov A, Buchel F, Saad M, Bras JM, Bettella F, Nicolaou N, Simón-Sánchez J, Mittag F, Gibbs JR, Schulte C, Durr A, Guerreiro R, Hernandez D, Brice A, Stefánsson H, Majamaa K, Gasser T, Heutink P, Wood NW, Martinez M, Singleton AB, Nalls MA, Hardy J, Morris HR, Williams NM.

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How precise are activities of daily living scales for the diagnosis of Parkinson's disease dementia? A pilot study.
Christ JB, Fruhmann Berger M, Riedl E, Prakash D, Csoti I, Molt W, Gräber S, Brockmann K, Berg D, Liepelt-Scarfone I.

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Enlarged hyperechogenic substantia nigra as a risk marker for Parkinson's disease.
Berg D, Behnke S, Seppi K, Godau J, Lerche S, Mahlknecht P, Liepelt-Scarfone I, Pausch C, Schneider N, Gaenslen A, Brockmann K, Srulijes K, Huber H, Wurster I, Stockner H, Kiechl S, Willeit J, Gasperi A, Fassbender K, Gasser T, Poewe W.

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Cognitive profiles in Parkinson's disease and their relation to dementia: a data-driven approach.
Liepelt-Scarfone I, Gräber S, Fruhmann Berger M, Feseker A, Baysal G, Csoti I, Godau J, Gaenslen A, Huber H, Srulijes K, Brockmann K, Berg D.

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Lowered serum amyloid-β1-42 autoantibodies in individuals with lifetime depression.
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Long-term follow-up of subthalamic nucleus stimulation in glucocerebrosidase-associated Parkinson's disease.
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GBA-associated PD. Neurodegeneration, altered membrane metabolism, and lack of energy failure.
Brockmann K, Hilker R, Pilatus U, Baudrexel S, Srulijes K, Magerkurth J, Hauser AK, Schulte C, Csoti I, Merten CD, Gasser T, Berg D, Hattingen E.

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PET and MRI reveal early evidence of neurodegeneration in spinocerebellar ataxia type 17.
Brockmann K, Reimold M, Globas C, Hauser TK, Walter U, Machulla HJ, Rolfs A, Schöls L.

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Cerebrospinal fluid fatty acids in glucocerebrosidase-associated Parkinson's disease.
Schmid SP, Schleicher ED, Cegan A, Deuschle C, Baur S, Hauser AK, Synofzik M, Srulijes K, Brockmann K, Berg D, Maetzler W.

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Poor trail making test performance is directly associated with altered dual task prioritization in the elderly--baseline results from the TREND study.
Hobert MA, Niebler R, Meyer SI, Brockmann K, Becker C, Huber H, Gaenslen A, Godau J, Eschweiler GW, Berg D, Maetzler W.

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Clinical and brain imaging characteristics in leucine-rich repeat kinase 2-associated PD and asymptomatic mutation carriers.
Brockmann K, Gröger A, Di Santo A, Liepelt I, Schulte C, Klose U, Maetzler W, Hauser AK, Hilker R, Gomez-Mancilla B, Berg D, Gasser T.

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Rapid emergence of temporal and pulvinar lesions in MELAS mimicking Creutzfeldt-Jakob disease.
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GBA-associated PD presents with nonmotor characteristics.
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Godau J, Knauel K, Weber K, Brockmann K, Maetzler W, Binder G, Berg D.

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Autoantibodies against amyloid and glial-derived antigens are increased in serum and cerebrospinal fluid of Lewy body-associated dementias.
Maetzler W, Berg D, Synofzik M, Brockmann K, Godau J, Melms A, Gasser T, Hörnig S, Langkamp M.

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CAG repeats determine brain atrophy in spinocerebellar ataxia 17: a VBM study.
Reetz K, Kleiman A, Klein C, Lencer R, Zuehlke C, Brockmann K, Rolfs A, Binkofski F.

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Neprilysin activity in cerebrospinal fluid is associated with dementia and amyloid-β42 levels in Lewy body disease.
Maetzler W, Stoycheva V, Schmid B, Schulte C, Hauser AK, Brockmann K, Melms A, Gasser T, Berg D.

J Alzheimers Dis. 2010;19(3):937-42. doi: 10.3233/JAD-2010-1289.
The CST3 BB genotype and low cystatin C cerebrospinal fluid levels are associated with dementia in Lewy body disease.
Maetzler W, Schmid B, Synofzik M, Schulte C, Riester K, Huber H, Brockmann K, Gasser T, Berg D, Melms A.

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Reetz K, Lencer R, Hagenah JM, Gaser C, Tadic V, Walter U, Wolters A, Steinlechner S, Zühlke C, Brockmann K, Klein C, Rolfs A, Binkofski F.

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Morphological basis for the spectrum of clinical deficits in spinocerebellar ataxia 17 (SCA17).
Lasek K1, Lencer R, Gaser C, Hagenah J, Walter U, Wolters A, Kock N, Steinlechner S, Nagel M, Zühlke C, Nitschke MF, Brockmann K, Klein C, Rolfs A, Binkofski F.

Forschungsgruppenleitung
Dr. Kathrin Brockmann kathrin.brockmannuni-tuebingen.de Anschrift

Zentrum für Neurologie
Hertie-Institut für klinische Hirnforschung
Abteilung Neurologie mit Schwerpunkt neurodegenerative Erkrankungen

Hoppe-Seyler-Straße 3
72076 Tübingen

Fax: +49 (0)7071 29-4490